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目的：黄连素(BBR)是在中国传统医药中广泛应用广谱抗菌药物。临床上主要用于治疗肠道细菌感染性疾病。它是否能影响人视网膜色素上皮细胞产生炎症因子的尚不可知。因此，研究黄连素对ARPE-19细胞产生炎症因子的影响作用及机制是本实验的目的。 方法：在不同时间点，用黄连素处理与TNF-α共培养的ARPE-19细胞。酶联免疫吸附实验(ELISA)检查细胞养上清中IL-6、IL-8和MCP-1的蛋白浓度。实时定量PCR(real-time PCR)检测三种因子的mRNA水平。Western-Blot分析细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调节激酶(ERK1/2)和c-Jun N-端激酶(JNK)的磷酸化水平。使用p38、ERK1/2和JNK特异性抑制剂探讨三种因子的产生可能涉及的信号转导通路。 结果：TNF-α能显著的促进ARPE-19细胞从蛋白水平以及mRNA水平产生IL-6、IL-8和MCP-1。也能提高p38、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。而抑制剂实验表明IL-6的产生主要是通过p38路径调节，而IL-8和MCP-1的产生与p38、ERK1/2以及JNK三条路径都有关系。黄连素则从蛋白和mRNA水平都能显著抑制由TNF-α刺激产生的IL-6、IL-8和MCP-1，并且下调p38、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。 结论：黄连素能显著抑制ARPE-19细胞表达炎症因子，并且该抑制作用是通过下调p38、ERK1/2和JNK信号通路来完成实现的。