背景：　　p11也称为S100A10，S100钙结合蛋白A10，包括2个EF-hand钙结合区域。大都分布在细胞核和细胞质中。在机体中遍及大脑、心脏、胃肠道、肾、肝部、肺、脾脏和胸腺等部位。自噬是一个吞噬自身细胞质物质或细胞器使其被囊泡包被，并与溶酶体结合而成为自噬溶酶体，降解其所包围的内容物的过程。S100A10作为Annexin A2的偶联蛋白和actin蛋白一起介入了胞膜蛋白的转运、胞膜的内化、内体和多囊体的形成等过程，有人发现Annexin A2作为一种自噬调控基因，它可以参与调控自噬体的形成。因此S100A10极有可能参与神经细胞的自噬，对神经-精神的功能产生影响。　　目的：　　探讨p11（又称为S100A10）蛋白质对神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)和小鼠海马细胞自噬的影响。　　方法：　　1.我们利用p11过表达质粒pcDNA3.0-p11和p11基因敲低质粒Si-p11分别转染至SH-SY5Y内，24h后提取其蛋白质和总RNA测其自噬相关基因的mRNA和蛋白质水平。　　2.给C57BL/6J小鼠腹腔注射丙咪嗪，以上调小鼠海马p11的表达水平，提取其海马组织的蛋白质和总RNA测其自噬相关基因的表达情况。　　结果：　　1.本研究结果显示p11基因过表达后，细胞实验结果显示p62表达没有明显变化，但LC3Ⅱ/LC3Ⅰ结果下调，说明p11基因过表达后，神经细胞自噬是下调的；p11基因沉默以后细胞实验结果显示p62表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ结果上调，说明p11下调后，神经细胞自噬是上调的。　　2.p11基因敲除小鼠海马细胞显示p62表达下调；海马组织p11基因高表达后，Annexin A2，p62表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ结果下调，说明海马组织p11基因高表达后，其自噬是下调的。　　3.RT-PCR结果显示p11基因过表达后PI3K表达下调，mTOR表达上调。　　结论：　　我们认为在神经细胞中p11可能通过PI3K-AKT-mTOR信号通路对细胞自噬起负性调节。