目的:　　研究髓核细胞(NPCs)的活性及增殖能力与椎间盘退变(IDD)的关系，探索IDD退变的机制。在早期退变的髓核细胞中加入富血小板血浆(PRP)干预，检测是否能增强NPCs活性及增殖能力从而促进椎间盘退变的修复。　　方法:　　1、取3月龄新西兰大白兔，术前行MRI检测其椎间盘无退变。并通过椎间盘穿刺法建立兔椎间盘退变模型。　　2、取建模后2、4、8周兔行MRI检测其是否建模成功，并分离培养其髓核细胞，设定正常组为A组，建模后2周为B组，建模后4周为C组，建模后8周为D组，分别对4组细胞在P2代时行CCK-8检测其活性，并行Real-time PCR检测相关基因。　　3、取兔耳缘动脉血，通过Landesberg法提取PRP。　　4、取建模后2周兔的髓核细胞，设定单纯培养组为对照组，用PRP进行干预3、4、5、6、7天后行CCK-8检测其活性，行Real-time PCR检测相关基因。　　结果:　　1、成功建立兔椎间盘退变模型，经MRI检测显示建模后的兔椎间盘退变程度随着时间的增加而加重。　　2、分离培养出NPCs，在镜下显示为梭形细胞。甲苯胺蓝染色后，细胞胞体染为蓝色，胞浆及细胞周围出现红色颗粒;免疫组化发现细胞胞浆内充满棕黄色颗粒。符合髓核细胞特点。　　3、A、B、C、D四组细胞CCK-8测定的活性及增殖能力排序为:A＞B＞C＞D，Real-time PCR检测CollagenⅡ及Sox-9值排序为A＞B＞C＞D，随着时间的延长，细胞的活力及软骨化能力逐渐减退。　　4、根据Landesberg法成功提取出PRP，血小板浓度为（1183±13.21）×109/L，符合PRP的标准。　　5、在PRP干预的各个时间点，干预组的活性及软骨化能力高于对照组。随着干预时间的延长，细胞的活性没有明显增强。　　结论:　　1、椎间盘穿刺法能较好的造成兔椎间盘退变，退变随着时间增加而加重。　　2、本实验通过采用酶消化法成功分离培养出髓核细胞，并通过细胞形态、甲苯胺蓝染色及免疫组化法证实。　　3、髓核细胞活性和增殖能力随着退变程度增加而减弱。　　4、富血小板血浆干预早期退变髓核细胞后，髓核细胞的活性和增殖能力增强，但并未随时间增加而变化。