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目的:研究8-硝基白杨素(5,7-dihydroxy-8-nitrochrysin,NOChR)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用并探讨其作用机制是否涉及PPARγ途经。 方法:体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定NOChR抑制SGC-7901细胞增殖作用。细胞计数法检测NOChR抑制SGC-7901细胞生长作用。PI染色流式细胞术(FCM)分析NOChR诱导SGC-7901细胞凋亡率。AO/EB染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态。DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞DNA梯形条带。Western blot分析NOChR对SGC-7901细胞PPARγ、NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。 结果:MTT法显示,NOChR显著抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度依赖性;其IC50为4.14μM,NOChR的效价强度是白杨素(ChR,IC50为40.56μM)的10倍,与氟尿嘧啶(5-Fu,IC50为4.51μM)接近。细胞计数表明,NOChR具有抑制SGC-7901细胞生长作用,呈浓度-和时间-依赖性。PI染色FCM分析发现NOChR(1.25μM,5.00μM,20.00μM)作用SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率分别是9.8％±0.2%,36.8%±1.9%,45.5%±3.5%,NOChR(5.00μM,20.00μM)处理的凋亡率较ChR(20.00μM)的凋亡率(12.9%±1.5%)高。AO/EB染色荧光显微镜观察发现NOChR处理SGC-7901细胞后,细胞染色质浓缩,细胞核碎裂等典型凋亡形态的细胞明显增加。DNA琼脂糖凝胶电泳观察NOChR(20.00μM)作用48h后,SGC-7901细胞的基因DNA呈现典型梯形条带,且能被PPARγ阻断剂GW9662(10.00μM)预孵育消除。Western blot分析表明:NOChR(20.00μM)作用24h后,SGC-7901细胞PPARγ和Bax蛋白表达上调,NF-κB和Bcl-2蛋白表达下调;PPARγ阻断剂GW9662(10.00μM)预孵育能有效拮抗或减弱NOChR(20.00μM)对SGC-7901细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用。 结论: (1)NOChR能有效抑制SGC-7901细胞的增殖和生长,呈浓度依赖性。 (2)NOChR通过活化PPARγ,下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡。