极低频电磁场(ELF EMF)对生物体兼具有益和有害效应,如果把微弱的电磁信号作为一种外源性刺激信息,那么要理解其与细胞的能量耦合机制,阐明电磁场影响生物体或细胞产生多样性生物学行为的本质,就必然与决定细胞命运的细胞信号转导网络有关。本文基于电磁场敏感蛋白的相关调控网络,从系统角度研究相关通路的信号处理特性,探讨电磁场与细胞之间可能的能量耦合机制,主要工作如下:1、建立MAPK/ERK通路模型针对已有文献中对电磁场敏感的相关蛋白信号转导通路选择MAPK/ERK通路为研究目标,基于系统生物学方法构建其结构模型。采用米氏方程构建微分方程组形式的数学模型,利用已发布的数据或可用程序包来获得和估计模型参数。2、MAPK/ERK通路的信号放大和特异性研究(1)放大性研究基于所构建模型,采用MATLAB软件,以Ras_GTP作为系统输入,以ERK_pp作为系统输出,研究系统输入的改变对系统输出的影响。结果表明,输出与输入信息的浓度变化百分比有较好的线性放大关系,能够将能量较低的生化信号转化为需要较高能量的生理反应。(2)特异性研究针对ERK在MAPK/ERK通路中传递信息的共享功能,研究其在上游不同刺激信号作用下的动力学变化。MATLAB仿真结果表明,共享信号分子被上游瞬态和缓慢变化的信号同时激活时,会表现出不同的动力学变化,从而确保信号的特异性传递。3、模型敏感性分析利用敏感度分析方法研究模型参数对系统输出的影响,发现显著影响系统输出的生化反应过程及参与的蛋白。仿真结果结合生物学知识进一步分析发现,蛋白活性减小是产生系统输出变化,最终导致非热生物效应的主要原因,而与失活过程中的生化反应过程无关。