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目的：检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）在扁平苔藓患者皮损处的表达，探讨两因子在扁平苔藓发病过程所发挥的作用。 方法：收集于2011年1月～2012年7月间就诊于山西医科大学第一医院皮肤科门诊，符合扁平苔藓的临床和组织病理诊断的患者30例为病例组（男性16例，女性14例），年龄范围19-68岁，年龄平均为42±6.42岁。全部病例在过去的三个月里未曾应用免疫抑制剂、类固醇激素等药物来治疗并且确保患者无其它系统性疾病，实验所用正常对照组的30例（男性18例，女性12例）正常人体皮肤组织收集于山西医科大学第一医院整形外科和普外科，年龄范围26-64岁，年龄平均38±8.64岁。取材前所有对照组患者均无任何系统性疾病和（或）任何的皮肤疾病。应用免疫组织化学法检测两组中TNF-α和IL-6的表达变化，然后对两者表达差异进行定量分析。 结果：TNF-α和IL-6的阳性表达都定位于细胞浆，两者在扁平苔藓皮损组织中主要表达于表皮各层角质形成细胞和真皮上部的淋巴细胞，但是两者却阴性或者弱阳性表达于正常皮肤细胞中。扁平苔藓皮损组中TNF-α和IL-6的表达水平明显高于它们在正常对照组的表达水平,同时在扁平苔藓皮损组和正常对照组中两因子的表达差异有统计学意义（TNF-α:t=12.073,P<0.001；IL-6:t=16.338，P<0.001）。TNF-α和IL-6在扁平苔藓皮损中的表达呈正相关（r=0.804,P<0.001）。 结论:扁平苔藓患者皮损中TNF-α、IL-6表达水平均增高，表明两者可能在扁平苔藓皮损的发病中发挥着一定的作用。并且TNF-α和IL-6在扁平苔藓皮损组织中表达呈正相关，具体的作用机制尚不明确。推测机制为：TNF-α能够刺激角质形成细胞和血管内皮细胞合成和分泌IL-6。一方面IL-6可以激活局部浸润的单核巨噬细胞产生TNF-α，另一方面IL-6也可以促进T淋巴细胞产生IL-2，IL-2通过和IL-2R的结合可以诱导NK细胞产生TNF-α。TNF-α和IL-6作为促炎因子，能够诱导各种粘附因子表达从而促进T淋巴细胞游出血管壁参与局部炎症反应,。T淋巴细胞能够分泌调解活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）促进肥大细胞脱颗粒同时释放TNF-α，TNF-α正反馈作用促进T淋巴细胞分泌RANTES。由此可见TNF-α、IL-6和扁平苔藓局部T淋巴细胞浸润具有密切的关系。故两因子可能通过相互作用，参与扁平苔藓的发病。