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目的研究PI3K/AKT(phosphoinositide 3-kinase and AKT)信号途径与大鼠支气管哮喘(简称哮喘)发病的关系,观察针刺对支气管哮喘大鼠肺组织PI3K/AKT信号通路的影响,探讨针刺治疗哮喘的分子机制。方法将40只SPF级雄性SD大鼠按计算机随机数字表法随机分为空白对照组(简称空白组C)、哮喘模型组(简称模型组M)、哮喘模型针刺组(简称针刺组A)、哮喘模型雾化阻断剂组(简称阻断剂组B),每组10只。采用卵蛋白雾化吸入法制备大鼠哮喘模型,针刺组采用“三穴五针法”进行干预,阻断剂组采用雾化LY294002进行干预。卵蛋白、针刺和阻断剂干预均为隔天一次,共四周。大鼠最后一次雾化及干预完成后,常规麻醉后进行气管食管插管,通过检测肺弹性阻力和肺顺应性评价大鼠呼吸功能的改变;制作肺组织石蜡切片,HE染色观察肺组织形态学改变以判定哮喘模型的建立,免疫组织化学法检测肺组织中PI3K、AKT、P-AKT的表达量及表达部位;提取各组大鼠肺组织蛋白,通过Western Blot法检测肺组织蛋白中PI3K、AKT、P-AKT蛋白的含量。结果1检测呼吸功能结果显示,与空白组相比,模型组的肺弹性阻力增高(P<0.05),而肺顺应性降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组和阻断剂组的肺弹性阻力均明显降低(P<0.05),肺顺应性增高(P<0.05)。2大鼠肺组织HE染色显示,空白对照组支气管及血管周围未见炎症细胞浸润,支气管结构完整,管腔未见粘液栓;模型组大鼠支气管和血管周围有多种炎症细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,管腔狭窄;针刺组和阻断剂组有少量炎症细胞,管腔狭窄、管壁增厚程度有所减轻。3免疫组化结果显示:模型组大鼠肺组织中PI3K、AKT、P-AKT三种蛋白的平均光密度值明显高于空白组、针刺组和阻断剂组(P<0.05),比较空白组、针刺组、阻断剂组中各蛋白的平均光密度值差异无统计学意义(P>0.05)。4 Western Blot结果显示,模型组大鼠肺组织蛋白中PI3K、AKT、PAKT蛋白的相对含量明显高于空白组、针刺组和阻断剂组(P<0.05),比较空白组、针刺组、阻断剂组各蛋白的相对含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论1哮喘大鼠模型中,出现了PI3K/AKT通路的激活,说明哮喘发病与PI3K/AKT通路的激活有关。2针刺能明显降低哮喘大鼠的肺弹性阻力,减轻气道炎症细胞浸润,缓解气道管壁狭窄等情况。3针刺能降低哮喘大鼠肺组织PI3K、AKT、P-AKT的表达,与LY294002的作用相似,能抑制PI3K/AKT信号通路的激活。