多氯联苯低剂量的生物暴露健康风险是目前关于持久性污染物毒性研究的热点问题之一。本文应用形态学和生物化学技术，通过鱼体淋巴细胞低剂量多氯联苯暴露效应研究，揭示多氯联苯同系物PCB77、PCB118和PCB153体外诱导鲫鱼(Garassius auratus)淋巴细胞凋亡的毒性效应，并进一步探讨其诱导产生细胞凋亡毒效应可能的机制。主要研究结论如下： (1)多氯联苯暴露的细胞凋亡剂量．效应关系研究观察了PCB77、PCB118和PCBl53在1 nmol/L、10 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L低浓度下单一作用，体外诱导鲫鱼淋巴细胞凋亡现象与剂量-效应关系。结果显示：在nmol/L级低剂量条件下，PCBs诱导鲫鱼淋巴细胞2 h，出现细胞核固缩、DNA Iredder等典型的细胞凋亡特征，细胞凋亡率随着三种多氯联苯剂量的增加而增加，表明1-100 nmol/L PCBs剂量水平PCBs体外诱导鲫鱼淋巴细胞凋亡存在明显剂量-效应暴露关系；细胞凋亡能够作为一种更加灵敏快速的方法评价生物暴露于低剂量污染物环境中的生化毒性影响。 (2)多氯联苯诱导细胞凋亡的可能分子毒理学机制研究在确证多氯联苯能诱导淋巴细胞凋亡的基础上，对多氯联苯引起淋巴细胞凋亡的分子毒理学机制做了进一步的探讨。结果表明：多氯联苯诱导鲫鱼和草鱼淋巴细胞凋亡过程中，细胞内ROS(O<2><->、H<,2>O<,2>)浓度随着浓度的增大而增大；脂质过氧化物MDA含量随着时间的延长而不断增大，呈明显的时间-剂量效应关系；氧化应激参与了多氯联苯诱导鱼体淋巴细胞凋亡的介导。