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目的通过分析白细胞介素16（Interleukin-16,IL-16）在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）患者及高脂喂养载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E deficient,ApoE-/-)小鼠AS模型中的表达情况以及重组IL-16干预小鼠AS模型后斑块的变化,探讨IL-16对AS的影响及其机制。方法AS患者血清和斑块组织中白细胞介素16的表达情况:（1）收集2015年8月至2016年8月在济宁医学院附属医院心内三科收治并行冠状动脉造影检查确定为动脉粥样硬化（AS）患者30例作为病例组,健康对照组为同一时间段来自该医院查体中心的年龄相仿的29例体检者。酶联免疫吸附实验检测两组外周血IL-16水平,比较两组间的差异。（2）逆转录聚合酶链式反应检测两组外周血单个核细胞IL-16的mRNA水平,比较两组间的差异。（3）从该院病理科获取具有代表性的动脉粥样硬化患者颈总动脉内膜斑块剥脱术（CEA）后斑块标本,切片后进行免疫组织化学（组化）染色,观察分析IL-16在斑块内的表达情况。AS模型小鼠IL-16的表达情况及IL-16干预对AS小鼠斑块的影响:（1）20只Apo E-/-小鼠随机分为2组,每组10只。一组以高脂饮食（0.25%胆固醇和15%可可油）喂养4周,建立ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型。另一组普通饮食喂养4周,4周后两组小鼠均处死,取小鼠主动脉根部制备连续石蜡病理切片,进行免疫组织化学染色,观察斑块形成情况,对比分析主动脉根部IL-16的表达水平。（2）另取20只ApoE-/-小鼠模型随机分为两组,每组10只,实验组于高脂喂养四周后每周一次注射重组IL-16,对照组采用相同模式注射等量GST蛋白,继续喂养四周。处死小鼠后取小鼠主动脉根部制备连续石蜡病理切片,进行HE染色观察分析斑块大小变化,CD3免疫组化染色分析重组IL-16对小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。结果（1）经酶联免疫吸附实验检测,AS患者外周血IL-16血清水平高于健康对照组。两组数据差异存在统计学意义（P<0.05）。（2）逆转录聚合酶链式反应检测两组外周血单个核细胞IL-16的mRNA水平发现,AS患者IL-16 mRNA水平高于健康对照组。两组数据差异存在统计学意义（P<0.05）。（3）免疫组化检测发现人AS斑块中IL-16表达明显。（4）高脂喂养动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠模型AS斑块高表达IL-16。（5）AS小鼠腹腔注射IL-16后主动脉斑块面积缩小且稳定性增加。结论1.IL-16在AS患者外周血、AS斑块组织及AS小鼠动脉斑块中均有较高的表达水平,在普通喂养的ApoE-/-小鼠主动脉根部几乎不表达,说明IL-16在动脉粥样硬化疾病中聚集增多。2.腹腔注射重组IL-16的AS小鼠和未进行IL-16干预的AS小鼠对比发现,前者主动脉斑块面积缩小且稳定性增加,提示IL-16可能对AS具有保护作用。3.IL-16可以降低AS斑块局部的CD3+T细胞含量,提示IL-16可能通过减少T细胞浸润的机制,降低斑块局部炎症水平,增加斑块稳定性。