目的：观察蒙古沙鼠短暂性前脑缺血再灌注损伤及西比灵干预后aB一晶体蛋白、MAP一2(微管相关蛋白一2)表达的变化，研究二者表达的相关性及相应的保护机制，进一步探讨其在短暂性脑缺血发作(TIA)中的意义； 方法： (1)分组：健康雄性蒙古沙鼠50只，分为正常对照组，假手术组，脑缺血再灌注组(I／R)，西比灵干预组(XI／R)，观察在I／R后6小时(I／R6h—XI／R6h)，1天(I／R1d-XI／R1d)，3天(I／R3d-XI／R3d)，7天(I／R7d-XI／R7d)各相应时间点aB-晶体蛋白、MAP-2的表达；(2)模型制作：对照组沙鼠予以夹闭双侧颈总动脉缺血10分钟后再灌注，其中假手术组仅分离双侧颈总动脉，不予夹闭，西比灵干预组在缺血再灌注前一天予以西比灵灌胃(20mg／kg·d)，而后建立缺血再灌注模型；(3)HE染色观察病理变化；(4)免疫荧光双重染色，免疫组织化学观察表达变化。 结果：(1)HE染色：脑缺血再灌注组可见胶质细胞增生肥大，问质水肿及神经细胞水肿，少量神经元灶性坏死；西比灵干预组：XI／R6h组，XI／R1d组，XI／R3d组，XI／R7d组分别同脑缺血再灌注组相应时间点比较，其损伤程度均明显轻于缺血再灌注组。(2)免疫组化：正常对照组aB-晶体蛋白和MAP-2在前脑神经元及胶质细胞胞浆中均有表达，aB-晶体蛋白以胶质细胞特征性核周表达为主，MAP-2以神经元表达较强，缺血再灌注损伤后随着时间推移，aB-晶体蛋白表达上调，于第三天达到最高 (与对照组比较P<0.05)，MAP-2于缺血后6小时表达明显下调，并随着时间的推移，以及aB晶体蛋白的上调，逐渐恢复表达；西比灵干预前后相应时间点aB-晶体蛋白表达差异的比较无统计学意义(P>0.05)；MAP-2在西比灵干预后1d组，3d组，7d组的表达均高于缺血再灌注组各相应时间点(P<0.05)，在第七天时表达已恢复至接近正常水平。 (3)缺血再灌注组免疫荧光双重染色支持免疫组织化学染色aB-晶体蛋白阳性胶质细胞特征性核周环状表达。 结论：短暂性前脑缺血再灌注损伤后aB-晶体蛋白与MAP-2的表达呈现一定相关性；首次观察到的aB-晶体蛋白阳性胶质细胞特征性核周环状浓染；西比灵可通过减轻短暂性脑缺血再灌注损伤后钙超载而直接抑制神经元MAP-2的失活。