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目的:缺血性脑血管病,具有发病率高、病死率高、致残率高的特点,是脑血管疾病中最常见的一种临床类型,严重威胁着人类的健康和生命安全。脑组织对缺血特别敏感,缺血后,局部脑缺血中心缺血区很快会发生坏死,半暗带区神经功能丧失或基本丧失而神经细胞却依然存活。现代研究认为,改善缺血区血供,挽救保护半暗带可逆的神经元,是改善缺血性脑血管病预后的关键。故治疗缺血性脑血管病的重要手段和目的之一,便是促进半暗带区脑组织的血管新生和侧枝血管形成,及时恢复其血液供应,营养神经细胞。血管生成素(angiopoietin,Ang)是第一个被确定的具有促血管生成作用的细胞因子。内皮抑素(endostatin,ES)则被认为是迄今为止最有效的内源性血管生长抑制剂之一。针灸是临床治疗缺血性脑血管病的有效手段,已有研究证实,针灸可促进脑缺血区血管新生,增加微血管密度。本实验旨在采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针“百会”、“水沟”、“后三里”穴,观察电针对脑缺血再灌注大鼠病灶侧(右侧)大脑海马区域中Ang-1、ES的影响,探讨电针促进脑缺血区血管新生的可能作用机制,从而进一步深入研究针灸治疗缺血性脑血管病的作用机制,为针灸临床治疗缺血性脑血管病提供一定的实验和理论依据。方法:健康成年SD大鼠80只,雌雄不拘,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组;其中,模型组、电针组分别按缺血再灌注后不同时间(12h、1d、2d),分为A、B、C三个亚组。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型,参照Zea-Longa评分标准进行神经功能障碍评分,进行动物筛选。电针“百会”、“水沟”、“后三里”穴,免疫组织化学(SP)法检测大鼠病灶侧(右侧)大脑海马中Ang-1、ES的表达。结果:1.正常对照组与假手术组Ang-1、ES在脑内血管内皮细胞上均呈低表达;两组比较无明显差异(P＞0.05)。2.模型组与正常对照组、假手术组相比较,Ang-1表达明显增强,具有显著性差异(P＜0.05)。3.模型组与正常对照组、假手术组相比较,ES表达明显增强,具有显著性差异(P＜0.05)。4.在12h、1d、2d时相内,模型组与电针组各组别Ang-1表达与ES表达呈动态平衡。5.电针组与模型组相比较,Ang-1表达增强,除电针C组与模型C组比较(P＞0.05),无显著性差异外,其余各对应时相组相比较,均具有显著性差异(P＜0.05);ES表达明显增强,各对应时相组相比较,均具有显著性差异(P＜0.05)。结论:1.手术创伤对脑内血管内皮细胞Ang-1及ES的表达无明显影响。2.缺血、缺氧促使Ang-1、ES表达表达。3.脑缺血再灌注后12hAng-1、ES开始表达,1天可能为Ang-1、ES表达的高峰。4.电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮细胞Ang-1、ES的表达,可能为电针促进脑梗塞大鼠缺血区血管新生的机制之一。