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目的:通过观察便塞通合剂(Biansetong Mixture,BST)对洛哌丁胺诱导的STC模型大鼠结肠组织SCF/c-Kit信号通路和结肠肌电活动的影响,探讨便塞通合剂治疗STC的可能机制,为便塞通合剂治疗STC提供更全面的实验依据。方法:40只健康SD(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠,按随机分组原则分为两组,分别为正常组(Normal Control,NC)10只和造模组30只,运用洛哌丁胺复制STC大鼠模型,造模30天后,比较NC组和造模组24h粪便颗粒数、粪便含水量、首粒黑便时间以验证模型复制是否成功。造模成功后,将造模组30只大鼠随机分为3组,分别为模型组(Model Control,MC)、莫沙比利组(Positive Control,PC)、便塞通合剂组(Biansetong Mixture,BST)。药物干预14天后,观察各组大鼠一般情况,计数大鼠24h粪便颗粒数,测定粪便含水量、小肠炭墨推进率,生物机能实验系统检测大鼠结肠平滑肌肌电活动,免疫组化和RT-PCR检测SCF、c-Kit的表达。结果:1.造模30天后,与NC组比较,MC组大鼠24h粪便粒数减少(P<0.01),粪便含水量下降(P<0.01),首粒黑便时间延长(P<0.01)。2.经药物干预14天后,与NC组比,MC组大鼠24h粪便粒数、粪便含水量和小肠炭墨推进率降低(P<0.01);与MC组比,BST组和PC组24h粪便粒数、粪便含水量和小肠炭墨推进率均增加(P<0.05),BST组在改善24h粪便含水量方面优于PC组(P<0.05),而在改善粪便颗粒数和小肠炭墨推进率方面无明显差异(P>0.05)。3.免疫组化结果表明,与NC组相比,MC组大鼠结肠组织中SCF、c-Kit蛋白表达均减少(P<0.05);与MC组比较,BST组大鼠结肠组织中SCF、c-Kit蛋白表达增加(P<0.05);与MC组比较,PC组大鼠结肠组织中SCF、c-Kit蛋白表达未见明显变化(P>0.05)。RT-PCR结果显示,MC组大鼠结肠组织中SCF mRNA、c-KitmRNA表达水平较NC组明显下降(P<0.05),与MC组比较,经BST干预后大鼠结肠组织SCF、c-Kit mRNA表达明显增加(P<0.05),而PC组大鼠结肠组织中SCF、c-Kit mRNA表达未见明显变化(P>0.05)。4.结肠肌电图显示,与NC组比较,MC组大鼠结肠慢波频率减慢,振幅增大,频率和振幅的变异系数升高,差异有统计学意义(P<0.05);与MC组相比,BST组和PC组频率增快,振幅降低,频率和振幅的变异系数降低(P<0.05),BST组和PC组频率、振幅及频率和振幅的变异系数未见明显差异(P>0.05)。结论:1.通过洛哌丁胺复制STC大鼠模型,有一定时间稳定性,适用于STC的实验研究。2.BST可以增加STC模型大鼠粪便颗粒数、粪便含水量和肠道推进率,从而改善便秘症状。3.STC模型大鼠结肠组织中SCF、c-Kit mRNA及蛋白表达均减少,经BST干预后,大鼠结肠组织中SCF、c-Kit mRNA及蛋白表达同步升高。因此我们推测BST治疗STC与SCF/c-Kit信号通路恢复有一定关系。4.STC模型大鼠结肠慢波频率减慢,振幅增大,频率及振幅变异系数升高,经BST干预后,大鼠结肠慢波频率增大,振幅减小,慢波频率及振幅变异系数降低,表明BST能恢复结肠慢波节律性及稳定性,并且降低慢波振幅,进而增强肠道收缩功能,促进肠道内容物的排出。