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目的:通过研究大气细颗粒物PM2.5对人肺泡上皮细胞BEAS-2B的损伤作用,初步探索其对呼吸系统损伤的可能机制,为大气颗粒物所致的呼吸系统疾病提供科学基础,并为后续相关研究提供重要线索。方法:采集石家庄地区供暖期细颗粒物PM2.5,用超纯水洗脱并收集洗脱液,冷冻干燥机进行干燥。用PBS配制成不同浓度染毒液,对BEAS-2B细胞进行染毒,染毒浓度分别为0、100、200、400μg/ml,染毒时间分别为6、24、48h。采用MTT法测定细胞存活率、微量酶标法测定LDH漏出量及5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法测定细胞增殖能力以评估PM2.5对细胞的综合毒性;通过分别测定细胞内ROS含量、MDA生成量、SOD活性、CAT活性以评估PM2.5对细胞的氧化损伤效应;采用流式细胞分析仪测定细胞IL-1β、IL-10、IL-12p70和TNF-α的分泌量以评估PM2.5对细胞的炎症损伤效应。采用SPSS 21.0软件对数据进行统计分析;单因素方差分析比较多组间差异,Dunnett-t检验法分析比较多个染毒浓度组与0μg/ml组间差异及24、48h染毒时间组与6h组间差异。结果:1.PM2.5对细胞的综合毒性作用:相同染毒时间下,与染毒0μg/ml组相比,100、200、400μg/ml组细胞存活率逐渐降低,LDH漏出量增多,增殖细胞比例降低,差异有统计学意义（P<0.05）;相同染毒浓度下,与染毒6h组相比,24、48h组细胞的存活率逐渐降低,LDH漏出量增多,增殖细胞比例降低,差异有统计学意义（P<0.05）。2.PM2.5对细胞的氧化损伤作用:相同染毒时间下,与染毒0μg/ml组相比,100、200、400μg/ml组细胞内ROS含量逐渐增多,MDA生成量增多,SOD和CAT活性降低,差异有统计学意义（P<0.05）;相同染毒浓度下,与染毒6h组相比,24、48h组细胞内ROS含量逐渐增多,MDA生成量增多,SOD和CAT活性降低,差异有统计学意义（P<0.05）。3.PM2.5对细胞的炎症损伤作用:相同染毒时间下,与染毒0μg/ml组相比,100、200、400μg/ml组炎症因子IL-1β、IL-10、IL-12p70和TNF-α的分泌量均逐渐增多,差异有统计学意义（P<0.05）。相同染毒浓度下,与染毒6h组相比,染毒24、48h组细胞因子分泌量没有增多。结论:大气细颗粒物PM2.5对BEAS-2B细胞产生细胞毒性作用,会诱导呼吸道细胞发生氧化应激反应和炎症反应,且其对细胞的损伤作用随PM2.5染毒浓度的增高和染毒时间的延长而逐渐加重。细胞氧化应激反应和炎症反应可能是PM2.5对呼吸系统损伤作用的主要作用机制。