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目的白血病是起源于造血系统的恶性肿瘤，流行病学调查表明白血病的发病率在5-6/10万，位于恶性肿瘤第六位，每年新增患者4-5万人。其发生机制与发展过程已经证实与多种遗传学因素相关，目前仍属一种难治性疾病。相关研究表明表观遗传修饰的失衡与白血病的发生具有密切关系。本实验主要研究槲皮素（Quercetin，QIN）对白血病NB4细胞增殖、周期阻滞、凋亡及组蛋白H3、H4乙酰化、组蛋白H3K9、H3K27甲基化水平以及相应组蛋白去乙酰化酶、组蛋白甲基化酶的影响，进而探讨槲皮素的抗肿瘤机制。方法采用CCK-8检测槲皮素作用后NB4细胞的增殖活性，并与外周血单个核细胞作比较，PI单染法流式细胞术检测细胞周期，Annexin V/PI双染法流式细胞术、Hoechst33258检测细胞凋亡，分光光度法检测caspase-3和caspase-9活性，Western blot免疫印迹技术检测组蛋白H3、H4乙酰化，组蛋白H3K9、H3K27甲基化水平以及HDAC8、SUV39H1、EZH2蛋白的表达，RT-PCR和Real-time RT-PCR技术分别检测HDAC8和SUV39H1、EZH2的基因水平，免疫荧光共聚焦观察HDAC8、SUV39H1、EZH2的亚细胞定位和表达。结果槲皮素能明显抑制NB4细胞的增殖，其抑制作用呈时间、剂量依赖性，能引起NB4细胞的G0/G1细胞周期阻滞，诱导NB4细胞capsase依赖性凋亡，能明显升高组蛋白H3和H4的乙酰化水平，降低组蛋白H3K9me3和H3K27me3的甲基化水平，经槲皮素干预后，NB4细胞HDAC8、SUV39H1、EZH2蛋白和mRNA水平均明显下降。结论槲皮素能够明显抑制NB4的增殖，引起G0/G1细胞周期阻滞，并能诱导凋亡；通过降低NB4细胞HDACS的表达从而提高组蛋白H3和H4的乙酰化水平；通过抑制NB4细胞SUV39H1、EZH2来降低组蛋白H3K9me3和H3K27me3的甲基化水平，这可能是槲皮素抗白血病作用的机制之一。