目的：了解Notch信号在多发性骨髓瘤中的表达情况，探讨调节该信号对肿瘤增殖、凋亡的影响及可能的机制，为骨髓瘤靶向治疗的开展提供实验依据。　　 方法：细胞免疫化学染色检测Notch1及Hes1在骨髓瘤细胞株中的表达；应用实时荧光定量PCR检测Notch信号相关受体Notch1-3、配体Jag1、Jag2及特异性靶基因Hes1在多发性骨髓瘤细胞U266及RPMI8226中的表达，并与健康供者来源淋巴细胞表达情况进行比较；以Jag2、Hes1为指标，应用实时荧光定量PCR检测PHI处理对骨髓瘤RPMI8226细胞株Notch信号表达的影响；MTT检测抑制Notch信号对瘤细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期改变，以DAPI法观察瘤细胞形态学改变，AnnexinV-FITC染色后流式检测细胞凋亡情况。实时荧光定量PCR检测抑制Notch信号后PTEN、mTOR在骨髓瘤中的表达改变。　　 结果：细胞免疫化学染色结果示Hes1在两种骨髓瘤中均为阳性。实时荧光定量PCR发现Notch信号在骨髓瘤细胞中的表达高于健康供者来源细胞，其中，Jag2、Hes1在两种骨髓瘤中的表达量较健康供者来源淋巴细胞高，差异具有统计学意义(p＜0.05)。PHI处理后，RPMI8226细胞株Jag2、Hes1表达量均出现剂量依赖性降低，差异具统计学意义(p＜0.05)。抑制Notch信号后骨髓瘤细胞增殖受抑；S期细胞明显减少，细胞周期阻滞于G0/G1期；出现凋亡；细胞中PTEN表达量升高，mTOR表达量降低，与对照组相比，差异具统计学意义(p＜0.05)。　　 结论：(1)Notch信号在多发性骨髓瘤U266、RPMI8226细胞中存在异常高表达，这可能是配体异常活化造成的；　　 (2)PHI可抑制Notch信号在多发性骨髓瘤RPMI8226细胞中的表达；　　 (3)抑制Notch信号可使骨髓瘤RPMI8226细胞增殖受抑、细胞周期停滞于G0/G1期，发生凋亡；　　 (4)通过抑制Notch信号抑制肿瘤的机制可能是增强抑癌基因PTEN表达，下调mTOR表达。