目的:探讨FoxM1对鼻咽癌细胞5-8F增殖迁移的影响及其可能机制。方法:将化学合成的靶向FoxM1的siRNA转染鼻咽癌细胞5-8F(FoxMl-siRNA组),并设立空白对照组、阴性对照组,采用RT-PCR、实时荧光定量PCR、及Western blot检测FoxM1表达变化。采用]MTT法、FCM法、Transwell法分别检测下调FoxM1表达对细胞增殖、周期、凋亡、侵袭迁移的影响。Western blot检测下调FoxM1表达后β-catenin、C-Myc、CyclinDl、MMP-2、MMP-9 蛋白表达变化。结果:转染FoxMl-siRNA的5-8F细胞FoxMl mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。下调FoxM1表达可抑制5-8F细胞增殖(P<0.05),FoxMl-siRNA组的凋亡率为(22.68±0.67)%,较阴性对照组[(11.74±1.36)%]和空白对照组[(10.94±1.52)%]显著增加(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期。FoxMl-siRNA组迁移细胞穿膜数(100.00±10.97)明显低于阴性对照组(246.00±6.66)和空白对照组(233.70±12.41),细胞迁移能力降低(P<0.05)。FoxMl-siRNA组侵袭细胞穿膜数(33.33±2.40)明显低于阴性对照组(60.67±1.45)和空白对照组(60.33±3.18),细胞侵袭能力降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。下调FoxM1可抑制C-Myc、CyclinDl、MMP-2、MMP-9 蛋白表达(P<0.001),抑制β-catenin 细胞核表达。结论:FoxM1表达下调抑制鼻咽癌细胞5-8F的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞侵袭迁移能力,使细胞周期阻滞于G0/G1期。其机制可能是通过抑制Wnt通路关键蛋白β-catenin核转位,从而抑制Wnt通路活性实现的。