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目的:观察局灶性脑缺血再灌注模型大鼠再灌 6h,24h 不同时间缺血侧脑组织形态学改变和炎症反应情况,循环血和脑组织细胞因子 TNF-α,IL-6,IL-10 含量的变化,以及电针“足三里”、“百会”、“水沟”穴对以上各项指标的影响,以研究针刺疗法对于大鼠脑缺血-再灌注损伤不同时期免疫紊乱的调节作用,并探讨针刺调节作用的影响机制,进一步深化对于针灸治疗急性缺血性中风的作用机理的认识。 方法:(1)采用栓线法闭塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO 模型);(2)应用苏木精-伊红(HE)染色法观察缺血侧脑组织神经元缺血坏死情况,炎症免疫反应改变,炎性细胞粘附、浸润情况;(3)采用放射免疫分析法检测缺血侧脑组织及血浆中 TNF-α、IL-10 的含量;(4)采用放射免疫分析法检测缺血侧脑组织及血清中IL-6 的含量。 结果:(1)局灶性脑缺血再灌注早期(1-24 小时)缺血皮质出现神经元变性坏死和炎性细胞聚集、粘附及浸润,脑组织坏死范围和程度随着病程进展,炎症反应的继续而扩大加重。电针可降低炎性细胞粘附、浸润,减缓炎症免疫反应,减轻神经元坏死程度。(2)在脑缺血再灌注后外周循环血及脑组织中 TNF-α表达水平即明显增高,且增高趋势在炎症反应期(24h)随病程进展而上升。电针可降低脑缺血不同再灌时间外周血及脑组织中 TNF-α含量,尤其在缺血再灌后 24h 时对 TNF-α的下调作用更显著。(3)随着脑缺血再灌注时间的延长,外周循环血及脑组织 IL-6,IL-10 水平逐渐增高。电针可促进脑缺血再灌注后外周血 IL-6,IL-10 及脑组织 IL-10 的分泌释放,且上调作用在缺血再灌 6 h 时更明显。 结论:电针治疗可通过在一定范围内降低炎性细胞因子的表达,增强抗炎性细胞因子的功能活性,来抑制炎性细胞在缺血区的聚集和激活,而抑制细胞毒性物质的释放,从而抑制了缺血后迟发性神经元损伤的发生,改善了微循环,促进了大脑血供,有利于大鼠脑神经功能的恢复。 综上所述,电针可有效协调各细胞因子的网络平衡关系,减缓由其介导的炎症免疫反应,从而调整机体紊乱的免疫状态来减轻脑缺血再灌注损伤,是针刺治疗缺血性脑血管疾病的重要机理(途径)之一。