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近年来研究发现的促炎症性细胞因子IL-17,主要由活化的CD4+T淋巴细胞产生,通过T细胞产生的趋化因子能调控细胞毒性T细胞、巨噬细胞及中性粒细胞,特别是中性粒细胞在气道内的募集,而引起慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease COPD）的急性发作。Il-18促进NK细胞和T细胞增殖,凋亡配体的T细胞和中性粒细胞募集和活化配体的表达。COPD病人气道、肺实质、肺血管周围均有T淋巴细胞的浸润。高原环境低压缺氧、寒冷干燥,严重影响着高原人群的氧代谢和肺功能,给长期生活在这里的人群造成生理和病理上的损害,因而COPD在高原地区为多发病和常见病,但关于高原环境下COPD发病机制的研究国内外均鲜有报道。目的观察西宁地区慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,COPD）患者急性加重期及稳定期血清中IL-17、IL-18水平变化,探讨其在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的意义。方法选取2009年08月至2010年08月青海省人民医院呼吸科收治的西宁地区COPD患者107例作为研究对象,观察COPD急性加重期组（n=76）、稳定期组（n=31）和对照组（n=28）血清IL-17、IL-18水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-17、IL-18水平。结果①COPD急性加重期组血清IL-17（11.66±2.73）ng/ml水平高于稳定期组（4.47±1.31）ng/ml及对照组（4.048±0.79）ng/ml,p均<0.01差异具有统计学意义;②COPD急性加重期组血清IL-18水平（121.76±29.42）ng/ml均高于稳定期组（75.45±29.42）ng/ml及对照组（65.13±25.23）ng/ml,P<0.01差异具有统计学意义;③COPD稳定期组（4.47±1.31）ng/ml血清IL-17水平高于对照组（4.05±0.79）ng/m;P<0.01差异具有统计学意义;④COPD稳定期组血清IL-18与对照组比较无统计学意义;⑤COPD急性加重期组血中IL-17、IL-18水平与FEV1.0呈负相关(rIL-17=-0.653, p<0.01;rIL-18=-0.765, p<0.01)。结论:我们的研究结果示, IL-17、IL-18在COPD发病机制中起到一定的作用;AECOPD患者血清中IL-17、IL-18水平与FEV1呈负相关;IL-17,IL-18参与了AECOPD的气道炎症,并导致了气流阻塞的形成。AECOPD患者血清中IL-17、IL-18的水平与气道炎炎症和气流受限有关;血清IL-17、IL-18可能成为COPD诊断标准之一。