调节性T细胞（Regulatory T cell,Treg）在调控机体免疫耐受和维持免疫稳态的过程中有着至关重要的作用。Treg细胞数量减少或功能缺陷会导致各种自身免疫性疾病,而过多则会引起免疫抑制,因此维持Treg细胞的数量和功能稳定具有非常重要的意义。然而,最近研究表明Treg细胞在某些特殊的条件下,如炎症状态或淋巴细胞减少的情况下,Treg细胞具有一定的异质性和可塑性,获得相应的效应T细胞表型,产生促炎细胞因子促进炎症发展。迄今为止,关于如何维持Treg细胞稳定性及可塑性的具体机制仍不明确。在我们的研究中发现,维甲酸诱导基因Rig-I（Retinoid acid inducible gene I）在维持Treg细胞的功能和稳定性方面具有重要作用。Rig-I基因通过促进na?ve CD4+T细胞往Treg细胞分化,同时抑制其向效应细胞Th1或Th17细胞形成。Rig-I-/-Treg细胞其细胞功能出现缺陷,并获得Th1或Th17细胞表型,导致Rig-I-/-小鼠产生更严重的肠道炎症。在机制分析上,我们发现Rig-I通过维持转录因子Foxo1的蛋白稳定性来维持Treg/Th1平衡,Rig-I抑制E3连接酶Mdm2对Foxo1的泛素化降解途径来维持蛋白稳定性。另一方面,Rig-I通过抑制Jak1对Stat3的磷酸化过程,并且促进磷酸酶Shp2对Stat3的去磷酸化,抑制Stat3的活化,从而维持Treg/Th17的平衡。因此,Rig-I在过度活化的免疫反应时对维持机体稳态中有着关键作用,并且这一作用的发挥不依赖于Rig-I经典的抗病毒信号通路。要点:1.Rig-I维持CD4+T细胞的稳态;2.Rig-I通过维持Foxo1的蛋白稳定性来维持Treg/Th1细胞之间的平衡;3.Rig-I通过抑制Stat3的活化来控制Treg/Th17细胞之间的平衡;4.Rig-I维持免疫稳态这一作用不依赖于其经典的抗病毒信号通路。