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第一部分大鼠多囊卵巢综合征模型的建立目的:运用来曲唑(Letrozole)灌胃建立大鼠多囊卵巢综合征动物(PCOS)模型。方法:将20只雌性SD大鼠随机分为2组,模型组每日按0.1 mg/kg/d给予来曲唑(溶于1%羧甲基纤维素)灌胃,正常对照组每日给予1%羧甲基纤维素灌胃,连续21天。每日阴道涂片观察大鼠动情周期;21天后处死动物,称取卵巢重量,肉眼观察卵巢外形,放免法检测血清性激素和空腹胰岛素(FINS)水平,同时检测卵泡病理学改变。结果:模型组大鼠体重增加,均失去稳定的动情周期,处于动情间期,双侧卵巢重量增加,肉眼观卵巢白膜增厚,病检结果显示卵巢呈多囊样改变,卵泡内颗粒细胞层数减少,卵泡膜细胞增多,黄体数目显著减少,与正常对照组相比有统计学差异(P<0.01);血清雄激素(T)、黄体生成素(LH)、FINS水平显著高于正常对照组(P均<0.05),孕激素(P)水平明显低于正常对照组(P<0.05),卵泡刺激素(FSH)水平低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:运用来曲唑灌胃可以建立一种理想的大鼠多囊卵巢综合征动物模型。第二部分针刺对大鼠多囊卵巢综合征的治疗效应和机理研究目的:观察针刺对大鼠多囊卵巢综合征的治疗效应和相关机制。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(10只)和造模组(30只),造模组每日按0.1 mg/kg/d给予来曲唑灌胃,正常对照组每日给予1%羧甲基纤维素灌胃,连续21天。造模成功后每日按0.05 mg/kg/d给予来曲唑灌胃维持模型,将造模组大鼠随机分为模型组、针刺组、西药组,每组各10只。针刺组给予针刺治疗,每日1次,每次留针15 min;西药组予以克罗米芬4.5 mg/kg/d灌胃;14天后处死动物。称取各组大鼠卵巢重量,放免法检测血清性激素和FINS水平,同时检测卵泡病理学改变。免疫组化法检测各组大鼠卵巢凋亡因子Fas、FasL及卵巢增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测卵巢细胞凋亡情况。结果:①卵巢形态学改变:与正常对照组相比,模型组大鼠双侧卵巢重量增加,卵巢白膜增厚;镜下可见卵巢呈多囊样改变,黄体数目显著减少,卵泡内颗粒细胞层数减少,卵泡膜细胞增多。针刺组大鼠卵巢白膜增厚不明显,黄体数目较模型组明显增多,卵泡内颗粒细胞层数较模型组增加(约为4～5层),卵泡膜细胞变薄,囊性卵泡减少。西药组可见囊性卵泡减少,颗粒细胞层数增多,大小不等的各级卵泡增多,同样见多个黄体,有些卵巢可见未破裂黄素化囊肿。②血清学结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清性激素T、LH和FINS水平明显升高(P均<0.01),血清FSH水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,针刺组和西药组的T和FINS水平显著降低(P均<0.01),LH有下降趋势,但无统计学意义,FSH水平上升(P<0.05)。③卵巢增殖与凋亡:与正常对照组相比,模型组卵巢Fas、FasL表达水平增高(P均<0.01),卵巢PCNA表达水平降低(P<0.01),与模型组相比,针刺组、西药组Fas、FasL表达水平均降低(P均<0.01),但仍均高于正常对照组(P<0.05),卵巢PCNA表达水平均升高(P均<0.01),但针刺组仍低于正常对照组(P<0.01);与西药组相比,针刺组FasL表达水平更低(P<0.05),其他组间比较无统计学意义。TUNEL结果显示模型组卵泡颗粒细胞凋亡率45.16%,正常对照组28.57%,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,针刺组、西药组卵泡颗粒细胞凋亡率均降低(P均<0.05);针刺组与西药组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺和克罗米芬均能调节多囊卵巢综合征大鼠紊乱的内分泌水平,促进卵泡正常发育,其机制与调节Fas、FasL及PCNA在卵巢内的表达有关。