【摘 要】
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目的:本研究选用云南省名中医李庆生教授治疗慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）有效方-益气涤痰破瘀方,观察该方对COPD模型大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴以及肺表面活性物质的影响,为该方的开发研究提供实验依据。方法:1.气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏法复制COPD模型大鼠,通过观察大鼠的一般形态,肺组织病理以及肺组织炎细胞浸润情况
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目的:本研究选用云南省名中医李庆生教授治疗慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）有效方-益气涤痰破瘀方,观察该方对COPD模型大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴以及肺表面活性物质的影响,为该方的开发研究提供实验依据。方法:1.气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏法复制COPD模型大鼠,通过观察大鼠的一般形态,肺组织病理以及肺组织炎细胞浸润情况等评价模型是否复制成功。2.制备益气涤痰破瘀方水煎液,并以灌胃的方式开始药物干预,给药28天后取材进行指标检测。3.采用酶联免疫吸附法对血清中TNF-α、ICAM-1、IL-8、SELE、AngⅡ表达情况进行测定。4.采用实时荧光定量聚合酶链式反应对肺组织TNF-α、ICAM-1、SELE、SP-A、SP-D、ACE、AT1R mRNA相对表达水平进行测定。5.采用蛋白质印迹法检测肺组织ACE、AT1R蛋白表达水平。6.采用免疫组化法检测肺组织中SP-A、SP-D蛋白表达相对强对和位置。结果:1.益气涤痰破瘀方可改善COPD大鼠一般状态和肺组织病理改变:（1）与模型组相比,给予益气涤痰破瘀方干预后,大鼠咳嗽、气喘、呼吸急促、体量减轻、精神倦怠等有所改善。（2）光镜下发现,同模型组相比,益气涤痰破瘀方干预后炎症细胞浸润明显减轻、支气管管壁无明显增厚,肺泡相对完整等。（3）电镜下发现,与模型组相比,益气涤痰破瘀方干预后肺泡壁轻度水肿、毛细血管内皮细胞轻度水肿、肺泡腔I型上皮结构正常、线粒体结构轻度水肿等。2.益气涤痰破瘀方可降低大鼠血清和肺组织中炎症因子TNF-α、ICAM-1、IL-8、SELE表达,缓解炎症反应。（1）与模型组相比,益气涤痰破瘀方高、中、低剂量组大鼠血清中炎症因子TNF-α、ICAM-1、IL-8、SELE含量均有不同程度降低（P<0.05）。（2）与模型组相比,益气涤痰破瘀方高、中剂量组肺组织中TNF-α、ICAM-1、SELE mRNA相对表达水平显著下降（P<0.05）;低剂量组组TNF-α、SELE mRNA相对表达水平显著下降（P<0.05）。3.益气涤痰破瘀方可提高大鼠肺组织中肺表面活性蛋白A、D表达。（1）与模型组相比,益气涤痰破瘀方中剂量组SP-A mRNA相对表达水平显著升高（P<0.05）;高、低剂量组SP-D mRNA相对表达水平显著升高（P<0.05）。（2）与模型组相比,益气涤痰破瘀方高剂量组SP-A和SP-D积分光密度（IOD）显著增强（P<0.05）,中、低剂量SP-D表达升高（P<0.05）。4.益气涤痰破瘀方可抑制ACE-AT1R-AngⅡ途径表达。（1）与模型组相比,益气涤痰破瘀方中、低剂量ACE、AT1R mRNA相对表达水平显著升高（P<0.05）。（2）与模型组相比,益气涤痰破瘀方中剂量组肺组织中ACE和AT1R蛋白表达显著下降（P<0.05）,低剂量组ACE蛋白表达显著下降（P<0.05）。（3）与模型组相比,益气涤痰破瘀方高、中、低剂量组大鼠血清中AngⅡ表达水平均有不同程度降低（P<0.05）。结论益气涤痰破瘀方可以抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴表达,提高SP-A、SP-D表达,缓解炎症反应,改善气血屏障损伤,可能为治疗COPD的作用机制之一。
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