目的:在建立雌激素缺乏腰椎间盘退变模型的基础上,采用雌激素替代疗法(ERT)作用于模型动物,应用western-blot和免疫组织化学方法等方法检测IL-20和MMP-3在腰椎间盘髓核组织中的表达水平,并通过病理、核磁共振、组织电镜等方法观察椎间盘组织及超微结构的改变,以初步探讨雌激素对退变椎间盘髓核组织IL-20和MMP-3表达的影响及其作用机制。方法:将32只新西兰大白兔随机分为空白对照组(不做任何处理,A组)、实验空白对照组(单纯切除双侧卵巢,B组)、去势后小剂量雌激素注射实验组(C组)、去势后大剂量雌激素注射实验组(D组)各8只。动物模型建立一周后,A组和B组隔日肌注生理盐水2 mL,C组隔日肌注0.2 mg的苯甲酸雌二醇(2mg/ml);D组隔日肌注1mg的苯甲酸雌二醇(2mg/ml)。3个月后对所有实验动物行腰椎的核磁共振检测,之后取腰椎间盘髓核组织,采用免疫组化法和western-blot方法检测IL-20和MMP-3的表达,并且进行病理、扫描电镜检测。结果:通过手术方法成功建立了模仿妇女绝经后腰椎间盘退变动物模型,组织病理学结果退变的椎间盘组织中髓核细胞减少,出现不同程度的退变坏死细胞。透射电镜显示退变的椎间盘组织中髓核细胞数目减少,可见较多坏死残迹,细胞突起减少或消失,细胞内细胞器数目和糖原颗粒明显减少。MRI提示B组椎间盘T2加权像信号减低,A组、C组和D组改变不明显(P<0.05)。免疫组化和western-blot显示A组、C组和D组中MMP-3和IL-20表达呈弱阳性,B组逞强阳性表达(P<0.05)。结论:MMP-3和IL-20与腰椎间盘退变关系密切,并且与退变程度有相关性。雌激素能降低MMP-3和IL-20的表达,从而减轻椎间盘基质的降解,抑制和延缓腰椎间盘退变的形成和发展。