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目的 通过对大鼠补充不同剂量的维生素A、β-胡萝卜素，探讨不同剂量维生素A、β-胡萝卜素的生化代谢及对生物大分子氧化损伤的影响。 方法 ①动物选择和剂量分组：维生素A(Vit A)组：选择Wistar大鼠56只，平均体重为65-85克，随机分为四组，每组14只，剂量分为：0，11.43，42.86，142.86μgRE／kg·d(各组均不含β-C)。β-胡萝卜素(β-C)组：选择Wistar大鼠70只，体重为200～220克，随机分为五组，每组14只，剂量分为：0，0.071，0.355，4.280，15.000mg／kg·d(各组均不含Vit A)。大鼠均食用统一配方饲料，Vit A、β-C的补充均采用大豆色拉油按量稀释后灌胃。实验期为8周。实验过程中定期收集粪便、尿液，实验结束后，取血液、肝脏和脂肪等组织。抗凝血经离心后取血浆、淋巴细胞、红细胞，组织冻存以备测分析相关指标。②生物组织样本中Vit A和β-C含量及抗氧化水平分析，包括：血浆中Vit A、β-C的含量及肝脏中Vit A、β-C的贮存量；粪便中隔周Vit A、β-C的排出量和脂肪中β-C含量的分析测定；采用试剂盒测定血浆中SOD、MDA、GSH-Px含量；用单细胞凝胶电泳法进行DNA损伤分析；用毛细管电泳法测尿液中O~6-甲基鸟嘌呤的含量；用荧光偏振法测定红细胞膜流动性。 结果 ①Vit A代谢结果显示：与Vit A缺乏组相比其它三个Vit A补充组大鼠血浆中Vit A的含量分别升高了15.7％、48.3％和64.0％，P＜0.01，有统计学意义；补充Vit A大鼠肝脏Vit A的贮存量分别达到3.278、3.386、3.619和7.064μg／g肝重。Vit A缺乏组大鼠粪便中Vit A的排出量在第六周降低了37.33％，每天补充Vit A11．43μgRE／kg在第六周时则下降了6.97％，而每天补充42.86和142.86 μgRE／kgVit A在第六周时分别升高了47.70％、39.17％。β-C代谢结果显示：与β-胡萝卜素缺乏组相比，四个β-C补充组大鼠血浆中Vit A的含量分别升高了114.1％、126.7％、117.8％和104.4％，P＜0.01，但补充组之间无明显差异，而血浆中β-C未检出。五组大鼠肝脏Vit A储存量分别为0.761、1.449、4.037、4.315和5.876μg／g肝重，后三个剂量组肝脏Vit A有较稳定储存。粪便中β-C转化为Vit A的排出量在第八周缺乏组下降了3.19％，其余各补充组均显示明显增加，未转化的β-C粪便中的排出量随补 中文摘要充剂量的增加和补充时间的延长而显著增加，试验结束时，最高补充剂量组份C的排出量是缺乏组的47倍，说明摄入过多的件C大部分以原形排出体外。②VitA抗氧化及DNA损伤分析结果显示:VitA补充剂量为42.86拜gRE/kg·d时，其SOD、MDA在各剂量组中最低，GSH一Px则最高;红细胞膜的荧光偏振度尸值和刀值也较其它三个剂量组低;VitA缺乏组淋巴细胞的自发性损伤明显高于其他三个剂量组，P<0.01，用5拌mol/L、10拌mol/L、20拌mol/LH:O:诱导氧化损伤分析，剂量为42.86扛gRE/kg·d组淋巴细胞的氧化损伤程度最小，尸<0.01。VitA缺乏组大鼠尿中06一甲基鸟嚓吟的排出量第八周时较第二周升高了3.2倍，Vit A3组(42.86拌gRE/kg·d)下降了0.9倍，Vit A4组(142.86拌gRE/kg·d) 06一甲基鸟喋吟的排出量升高了1 1.6倍。俘一C抗氧化及DNA损伤分析结果显示:p一C补充剂量为4.28mg/kg·d时，SOD、MDA最低，GSH一Px则最高，与其它四个剂量组有统计学差异;红细胞膜的荧光偏振度尸值和刀值也较其它四个剂量组低;p一C缺乏组淋巴细胞的自发性损伤明显高于其它四个剂量组;用5拌mol/L、10拌mol/L、20拌mol/LH:O:诱导氧化损伤分析，俘-C补充剂量为4.28mg/kg·d组淋巴细胞的氧化损伤程度最小，尸<0.01。件C缺乏组大鼠尿中06一甲基鸟嗦吟的排出量第八周时较第二周升高了1.9倍，尽一CZ组(0.071 mg/kg·d)下降了4.7倍，卜C3组(0.355 mg/kg·d)下降了4.7倍，p一C4组(4.28 mg/kg·d)下降了8.1倍，月一CS组(15 mg/kg·d)大鼠尿中O‘-甲墓鸟喋吟的排出量下降了5.8倍。 结论①维生素A的供给量为42.86拜gRE/ kg·d，卜胡萝卜素的供给量为0.355mg/kg·d时，能有效地维持机体VitA的水平，保证肝脏组织中较高的储存，满足机体需要。②维生素A的供给量为42.86拌gRE/kg·d，俘一胡萝卜素的供给量为4.28 mg/kg·d的杭脂质过氧化作用最好;可有效地增加红细胞膜的流动性，减少自由基对DNA的损伤，并可减少DNA的烷化损伤。高剂量VitA摄入可造成机体中毒;高剂量的p一C摄入无明显地抗氧化作用。