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目的探讨IL17信号通路在HIV与马尔尼菲青霉菌混合感染者机体免疫应答中的作用。方法(1)免疫组化检测皮肤组织CD4+、IL17、TRAF6、NFκB p65、TNFα及IL22的表达量：7例HIV合并PM感染患者为实验组Ⅰ；9例HIV合并皮炎患者为对照组1；9例皮损PAS阳性HIV阴性PSM患者为对照组2；9例皮损PAS阴性HIV阴性PSM患者为对照组3；6例健康美容手术者为对照组4。(2)ELISA法测定人外周血IL17、TRAF3IP2、TRAF3、TRAF6、 NFKB p65、TNFα及IL22的表达量：64例HIV并PM感染者为实验组Ⅱ,其中51例CD4+细胞绝对计数<50×109/L者为实验组Ⅱa,13例CD4+细胞绝对计数≥50×109/L者为实验组Ⅱb；16例HIV感染者为对照组Ⅰ；32例HIV并口腔念珠菌病者为对照组Ⅱ,其中23例CD4+细胞绝对计数<50×109/L者为对照组Ⅱa,9例CD4+细胞绝对计数≥50×109/L者为对照组Ⅱb；16例健康体检者为对照组Ⅲ。结果免疫组化结果(1)CD4+在皮损中的表达：实验组Ⅰ阳性率为(7/7,100%),与对照组1、2、3相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)；与对照组4相比,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)IL17在皮损中的表达：实验组Ⅰ阳性率为(6/7,85.7%),与对照组1、2、3相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)；与对照组4相比,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)TRAF6在皮损中的表达：实验组Ⅰ阳性率为(4/7,57.1%),与对照组2、4相比,差异均有统计学意义(均P≤0.05)；与对照组1、3相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。(4)NFκB p65在皮损中的表达：实验组Ⅰ阳性率为(5/7,71.4%),与对照组1、2、3、4相比,差异均有统计学意义(均P≤0.05)。(5)TNFa在皮损中的表达：实验组Ⅰ阳性率为(2/7,28.6%),与对照组1、2、3、4相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。(6)IL22在皮损中的表达：实验组Ⅰ阳性率为(7/7,100%),与对照组1阳性率相同；与对照组1、2、3、4相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。ELISA结果(1)IL17的表达：实验组Ⅱa及实验组Ⅱb与对照组Ⅲ比较差异有统计学意义(均P≤0.05)；对照组Ⅰ、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅲ之间,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱb与对照组Ⅰ之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)；实验组Ⅲa、实验组Ⅱb及对照组Ⅱa与对照组Ⅰ比较,差异有统计学意义(均P≤0.05)；实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱa间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱb间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱb与对照组Ⅱa间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)TRAF3IP2的表达：实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅰ、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅲ间,差异均无统计学意义(均P>0.05)；实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅰ比较差异有统计学意义(均P-≤0.05)；实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱa间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱb间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱb与对照组Ⅱa比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TRAF3的表达：实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅰ、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅲ之间两两比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅰ之间两两比较,差异无统计学意义(均P>0.05)；实验组Ⅱa与对照组Ⅰ比较差异有统计学意义(P≤0.05)；实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱa间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱb间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱb与对照组Ⅱa间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)TRAF6的表达：实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅰ、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅲ间差异均无统计学意义(均P>0.05)；实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅰ间差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱa、对照组Ⅱb与实验组Ⅱa间差异均有统计学意义(均P<0.05)；实验组Ⅱb与实验组Ⅱa间差异无统计学意义(P>0.05)；对照组Ⅱb与实验组Ⅱb间差异无统计学意义(P>0.05)；对照组Ⅱa与实验组Ⅱb间差异统计学意义(P<0.05)；对照组Ⅱb与对照组Ⅱa比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)NFκB p65的表达：实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅲ间两两比较,差异有统计学意义(均P≤0.05)；对照组Ⅱ与对照组Ⅲ比较,无统计学意义(P>0.05)；实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅰ间比较差异有统计学意义(均P≤0.05)；实验组Ⅱb与实验组Ⅱa比较差异无统计学意义(P>0.05)；对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱa间比较,差异有统计学意义(均P≤0.05)；对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱb间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱb与对照组Ⅱa比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(6)TNF-α的表达：实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅰ、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅲ间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅰ间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)；实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱa间相比差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与实验组Ⅱb间相比差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱa与对照组Ⅱb之间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(7)IL22的表达：实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅲ间差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅰ与对照组Ⅲ间差异有统计学意义(P<0.05)；实验组Ⅱa、实验组Ⅱb、对照组Ⅱa及对照组Ⅱb与对照组Ⅰ间差异均无统计学意义(均P>0.05)；实验组Ⅱb、对照组Ⅱa、对照组Ⅲb与实验组Ⅱa间差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱa、对照组Ⅱb与实验组Ⅱb间差异均无统计学意义(均P>0.05)；对照组Ⅱb与对照组Ⅱa比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)HIV合并PM感染、HIV合并口腔念珠菌属感染、单一HIV感染、HIV阴性PM感染这四种感染状态均可激活IL17信号转导通路,但可能存在过度抑制导致功能下降,而且相互间可能存在一定差异。(2)HIV合并PM感染可同时激活外周血和皮损IL17信号转导通路,但均可能存在功能下降,而且在两种组织间可能存在一定差异。