缺血与创伤性脑损伤T1、ADC动态变化及其与脑组织含水量相关性研究

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目 的 缺血性脑卒中和颅脑外伤是造成脑损伤最主要的病因,而继发于这两种致病因素的脑水肿及其程度又与患者的病情和预后关系密切。为了动态观测这两种病理状态下脑水肿的变化,并寻找和评价适合于这两种不同性质脑损伤无创伤检测脑水肿的方法,本研究采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞模型和加速性脑创伤模型,通过观察脑组织含水量与磁共振参数变化的相关性,在探求这两种病理状态下脑水肿发生、发展规律的同时,评价MRI参数无创伤性检测脑组织含水量的指标,为临床应用MRI技术早期诊断脑水肿和评价其治疗效果提供实验依据。 方法 使用比重法(SG)检测顶叶皮层和纹状体的组织含水量。通过比较冷冻后采样和低温直接采样脑组织比重的变化,比较采样方法对于测量结果的影响。通过模拟实验动物模型的对照组,建立组织比重与含水量的转换方程。为后续实验做好准备工作。 采用线栓法大脑中动脉阻塞模型(MCAO)。大鼠随机分为4组:对照组、急性缺血组、磁场内对照组和磁场内缺血组。通过比较4组大鼠生理参数和脑组织含水量(BWC)的变化,分析大鼠体位、头位固定和高磁场强对上述生理参数的影响。使用水平位7.0德斯拉(Tesla)动物磁共振仪,动态观察持续脑缺血2小时MRI纵向驰豫时间(T1)和表观弥散系数(ADC)的变化,并在缺血2小时测定离体脑组织的含水量,分析T1与BWC的相关性。 采用加速打击脑创伤模型(TBI)。大鼠随机分为4组:对照组、TBI后8小时组、TBI 24小时组,以及实施MRI检测的TBI 8小时组。动态观测前3组脑组织含水量的变化。通过连续测量TBI后8小时T1与ADC的动态变化,以及8小时末离体脑组织含水量的变化,分析T1与BWC的相关性。采用免疫双抗组织化学-荧光示踪法,观察不同程度脑水肿大鼠内膜屏障抗原(EBA)和四型胶原(Collagen type Ⅳ)的变化。常规进行HE染色观察组织学变化。 结果 通过SG检测不同采样方法脑组织比重的变化,发现冷冻后再取样可造成组织含水量净增加0.34%。与常规干湿重法比较,SG法使测量的离散度减少50%。 大鼠体位、头位固定和高磁场强在2小时内对大鼠生理参数和脑组织含水量无缺血与创伤性脑损伤T:、ADC动态变化及其与脑组织含水量相关性研究中文提要明显影响。持续脑缺血1小时TI已明显延长,且与MCAO后2小时Tl无明显差别。1.45小时检测ADC明显下降。持续脑缺血2小时Tl的延长与脑组织含水量的增加呈高度相关。 TBI后无明显生理参数变化的大鼠,TBI后24小时其脑水肿程度轻微;而TBI后伴有低血压大鼠8小时己出现明显脑水肿,并且其BWC的增加与Tl的延长良好相关。免疫组化结果显示,与轻度脑水肿大鼠相比,严重脑损伤大鼠的EBA和collagen IV的密度均明显下降。 结论 1、离体组织比重法检测组织含水量具有所需样本量小、敏感度高的特点。对于检测不同脑区、不同病理变化组织含水量的变化具有明确的优势。 2、在2小时期间,大鼠体位、头部固定和高静息磁场对于大鼠生理参数和脑组织含水量,均无明显影响。 3、急性脑缺血1小时M卫1纵向驰豫时间(Tl)就已明显延长,其增加的主要原因是组织含水量的增加所致。急性脑缺血2小时,Tl的变化与离体比重法测定的脑组织含水量高度相关。 4、创伤性脑损伤8小时合并低血压状态,明显加剧脑水肿程度。Tl在创伤后1小时就已延长,并持续至损伤后8小时。其脑水肿的类型以细胞性水肿为主,但合并有血脑屏障的损害。 5、原发性脑创伤合并低血压8小时大鼠,脑血管内膜屏障抗原和四型胶原密度较脑创伤但无继发损伤24小时大鼠明显下降。创伤性脑损伤早期脑血管内膜屏障抗原和四型胶原呈平行变化。 6、创伤性脑损伤组织含水量的变化与MRI纵向驰豫时间(T1)的延长也呈直线相关;其相关性在皮层与纹状体相似。 7、M眼1纵向驰豫时间(Tl)可用于定量检测缺血性和创伤性脑损伤大鼠脑组织含水量,但不同组织类型和损伤原因,两者的量化关系不同。
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