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目的:探讨仿生脉冲电磁场对股骨头缺血坏死的作用。方法:本实验采用马血清注射造成兔过敏性血管炎,联合肾上腺皮质激素诱导股骨头坏死的动物模型制备方法,即对实验用成年大耳白兔,耳缘静脉注射无菌灭活马血清,10ml/kg/次,共两次,间隔三周;腹腔内注射甲基强的松龙(Methylpoednisolone,MP)40mg/kg/天,连续三天,最后一次注射MP后8周后成功建立激素型股骨头缺血坏死模型。本实验采用由中国医学科学院生物医学工程研究所研制的仿生脉冲电磁场治疗仪,其基本参数如下:波形为尖峰衰减波形;脉冲磁场频率为2～20Hz;最大磁场强度为10mT:信号功率谱为0～250Hz,主要功率频段为2～75Hz。实验动物40只,随机抽取10只作为空白对照组(D),不给予任何治疗,余下30只随机分为二组(A,B)各15只。A组造模同时给予电磁场预防治疗,每天每只1小时;B组为预防治疗对照组,单纯给予造模处理。各组均于造模后8周后全部取血并处死,依次进行血生化,病理切片,放射免疫等检查。通过动物实验验证脉冲电磁治疗仪的治疗效果后,开始进行临床实验。在骨科门诊挑选股骨头缺血坏死的患者,主要选择股骨头塌陷前的患者,即毁坏程度按ARCO分级法不超过Ⅲb期,治疗对象16例,平均年龄54岁(44～67岁),平均病史10年(3～20年)。激素使用后坏死12例、外伤后坏死2例。每天一小时给予脉冲电磁治疗股骨头坏死。通过患者的Harris分数和ARCO分级治疗前后变化,观察脉冲电磁治疗仪对于股骨头缺血坏死的临床治疗效果。结果:1.血生化结果:A,B组血浆纤维蛋白原浓度明显高于空白对照组(1.99±0.60g/1),经独立样本t检验有统计学意义;各组血浆碱性磷酸酶无统计学差别。2.组织病理学显示,治疗对照组骨小梁变细,稀疏,结构紊乱,部分断裂;骨细胞核固缩,深染;骨髓内造血组织减少,脂肪组织增多;空骨陷窝率增加(平均32.2%)。治疗组骨小梁增粗,致密,结构规则;表面新生骨形成;骨髓内造血组织增多;脂肪组织减少,空骨陷窝率下降(分别为21.7%,30.2%),但仍高于空白对照组。空白对照组显示正常骨病理结构,空骨陷窝率约16.3%,空白组软骨下血管数高于其他各组(28.6±3.7条),其它组血管数无统计学差异(A:18.9±4.7,B:15.2±4.7条)。3.电磁场治疗组和治疗对照组PPARγ明显高于空白对照组,经独立样本t检验有统计学意义。电磁场治疗组PPARγ低于治疗对照组,独立样本t检验有统计学意义。治疗结果主要表现为对于原有疼痛的有效缓解。经过最短12个月的治疗13例患者的疼痛症状明显减轻,Harris评分提高,所有患者未见症状加重。16例患者8例为优5例为良,3例症状改变不明显。髋关节的功能和活动范围没有改变,ARCO分级也没有改变,2例患者影像学MRI发现坏死范围较前较小。结论:1.大量糖皮质激素的应用可造成血浆纤维蛋白原浓度升高,使血液呈高凝状态。2.股骨头坏死早期,骨细胞内PPARγ即升高,同时病理发现骨髓细胞脂肪化改变,骨髓细胞脂肪化是激素性股骨头坏死发病机制;3.仿生脉冲电磁场可减少PPARγ生成,病理结果显示骨髓细胞脂肪化有改善,空骨陷窝率明显减少,骨髓血管数量增加。一定程度控制激素型股骨头缺血坏死的发生和发展,所以BEMFs为治疗缺血性股骨头坏死的一种有效治疗方法;4.仿生脉冲电磁场对于股骨头坏死患者的临床治疗效果主要表现为疼痛的缓解,恢复患者的生活质量,延缓病程的进展。