神经系统是机体响应外界环境刺激的敏感系统之一,也是环境电磁场暴露的主要靶系统。基于有限的流行病学研究结果,国际癌症研究中心将环境中最常见的两类电磁场——极低频磁场和射频电磁场均归为人类可疑致癌原,但这一结论缺乏实验研究证据支持。尽管国内外学者开展了大量分子细胞生物学实验研究分析环境电磁场的生物学效应并探索其作用机制,包括环境电磁场对神经系统来源细胞的行为(细胞增殖/凋亡、细胞周期进展、细胞分化)、遗传毒性、基因/蛋白质表达、细胞内信号转导等影响,但是研究报道结果存在较大不一致,因此,环境电磁场暴露的生物学效应至今还不明确,其作用机制也不清楚。造成这一研究现状的主要原因有：1)以往研究采用不同的单种细胞模型为主,忽略了不同细胞感受电磁场可能存在差异性,缺乏系统性设计；2)研究者采用不同的暴露系统、暴露参数,研究结果缺乏可比性。因此,采用标准化暴露装置系统分析并明确电磁场暴露对神经系统来源不同细胞的生物学效应显得尤为关键。为此,本学位论文研究以神经系统来源的细胞系(U251、A172、SH-SY5Y)和原代培养的大鼠星形胶质细胞、小胶质细胞、皮层神经元为研究模型,采用国际上公认、商品化的极低频电磁场和射频电磁场暴露系统,应用灵敏和经典的分子细胞生物学实验技术,系统分析50 Hz磁场和1800 MHz射频电磁场暴露对神经系统来源细胞DNA损伤和细胞功能的影响。我们首先采用指示DNA双链断裂的早期、灵敏、特异的金指标——γH2AX焦点形成分析技术,检测了50 Hz磁场和1800 MHz射频电磁场暴露对DNA双链断裂的影响,以评价电磁场暴露是否引起神经系统来源细胞的遗传毒性。基于神经系统来源细胞系和原代培养的神经细胞不同的生物学特性,我们进一步分析了50 Hz磁场和1800 MHz射频电磁场暴露对U251、A172和SH-SY5Y细胞行为(细胞周期、细胞增殖和细胞活力)的影响；分析了电磁场暴露对原代培养大鼠神经细胞功能的影响,包括星形胶质细胞的细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平、小胶质细胞吞噬功能及细胞因子水平和皮层神经元轴突、树突发育及突触发生。细胞经50 Hz磁场暴露后,我们发现：1)1.0 mT或2.0 mT的50 Hz磁场暴露1 h、6 h或24 h未显著影响神经系统来源细胞系U251、A172、SH-SY5Y和原代培养大鼠星形胶质细胞、小胶质细胞、皮层神经元yH2AX焦点形成；2)2.0 mT的50 Hz磁场暴露24 h未显著影响U251、A172、SH-SY5Y细胞的细胞周期进程、细胞增殖和细胞活力；3)2.0 mT的50 Hz磁场暴露24 h未显著影响星形胶质细胞的细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平；4)2.0 mT的50 Hz磁场暴露24 h未显著影响小胶质细胞的吞噬功能和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平；5)2.0 mT的50 Hz磁场暴露未显著影响皮层神经元轴突的长度及其分支的长度和数量、皮层神经元树突的总长度及其分支的长度和数量以及皮层神经元的兴奋性突触和抑制性突触的平均密度。细胞经比吸收率为4.0 W/kg的1800 MHz射频电磁场暴露后,我们发现：1)射频电磁场暴露1 h、6 h或24 h未显著增加神经系统来源细胞系U251、A172、 SH-SY5Y和原代培养大鼠星形胶质细胞、小胶质细胞、皮层神经元的yH2AX焦点形成；2)射频电磁场暴露24 h未显著影响U251、A172、SH-SY5Y细胞的细胞周期进程、细胞增殖和细胞活力；3)射频电磁场暴露24 h未显著影响星形胶质细胞的细胞因子TNF-α、 IL-6、IL-1β水平；4)射频电磁场暴露24 h显著减弱小胶质细胞的吞噬功能,但未显著影响其细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平；5)射频电磁场暴露显著降低皮层神经元的一级树突长度,但对皮层神经元的轴突、树突发育及突触发生没有显著影响。根据以上研究结果,我们得出如下结论：1)在本实验条件下,50 Hz磁场和1800 MHz射频电磁场暴露未能显著诱导神经系统来源细胞的遗传毒性；2)50 Hz磁场和1800 MHz射频电磁场暴露未能显著影响神经系统来源细胞系的细胞周期进程、细胞增殖和细胞活力；3)50 Hz磁场未显著影响原代培养大鼠神经细胞的功能；4)1800 MHz射频电磁场暴露显著减弱原代培养大鼠小胶质细胞的吞噬功能,显著降低原代培养大鼠皮层神经元的一级树突长度。本学位论文研究主要获得以下创新性结果：1)首次报道1800 MHz射频电磁场显著减弱原代培养大鼠小胶质细胞的吞噬功能；2)首次报道1800 MHz射频电磁场影响原代培养大鼠皮层神经元早期阶段的发育；3)电磁场影响原代培养大鼠小胶质细胞和皮层神经元的功能可能存在频率依赖性。