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目的:研究抑癌基因RASSF1A在鼻咽癌中的表达及作用机制，并探讨其与突变型K-Ras基因的关系。
方法:采用RT-PCR半定量检测在鼻咽癌细胞系、原发鼻咽癌组织及慢性鼻咽炎组织中RASSF1A基因的表达水平；通过构建人RASSF1A基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/RASSF1A，利用脂质体Lipofectamine2000将构建好的人RASSF1A基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/RASSF1A和pcDNA3.1(+)转染入人鼻咽癌细胞株CNE-2中，采用RT-PCR，Western-blot检测RASSF1A的瞬时表达，通过流式细胞仪检测瞬时转染该基因对细胞周期的影响以及是否诱发细胞凋亡；将突变型K-Ras的表达载体pCGN-HA-RasG12V与RASSF1A共转染入人鼻咽癌细胞株CNE-2中，流式细胞仪检测外源性K-Ras的导入对细胞凋亡的影响，以及台盼蓝染色检测RASSF1A单转染和RASSF1A与K-Ras共转染对细胞增殖能力的影响。
结果: RASSF1A在鼻咽癌细胞系中存在低表达，其在原发鼻咽癌组织中的表达水平明显低于慢性鼻咽炎组织(P＜0.01)； RT-PCR及Western-blot结果证实转染细胞的RASSF1A表达水平明显上调；瞬时转染RASSF1A后可使细胞周期阻滞在G0/G1期(P＜0.01)，同时诱导细胞凋亡和增殖抑制；共转染结果证实突变型K-Ras能够显著增强RASSF1A诱导的细胞凋亡和增殖抑制效应。
结论: RASSF1A基因的外源性表达能够显著抑制肿瘤细胞的生长及促进细胞的凋亡，并且这一效应可以被突变型的K-Ras基因强化。