【摘 要】
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目的：在病理学、免疫学和分子生物学领域揭示IL-10对急性重症胰腺炎的保护机制.方法：实验鼠分成3组,各组于复模后3,6,9小时分别处死6只大鼠,腹主动脉采血测血清淀粉酶,脂肪酶;
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目的：在病理学、免疫学和分子生物学领域揭示IL-10对急性重症胰腺炎的保护机制.方法：实验鼠分成3组,各组于复模后3,6,9小时分别处死6只大鼠,腹主动脉采血测血清淀粉酶,脂肪酶;切除胰腺,一部分制作成胰腺单细胞悬液上流式细胞仪经Annexin V/PI法检测胰腺细胞凋亡率;另一部分病理切片行HE染色和免疫组化检测TGF-β1和iNOS.结果：干预组胰腺组织坏死程度比对照组明显减轻.IL-10干预组血清淀粉酶脂肪酶iNOS较对照组明显降低,且随着时间延长降低的越明显.干预组高表达TGF-B1,凋亡率显著增加,随着时间延长而增加.结论：1.IL-10对减轻SAP胰腺组织的病变的程度,改善预后具有明显的作用.2.IL-10通过诱导机体大量合成TGF-B1,降低iNOS的产生来阻断SAP的发展,并促进胰腺组织的修复,改善预后.3.IL-10通过提高胰腺细胞的凋亡来减低其坏死,凋亡率的增加与组织修复关系密切.4.AP时,IL-10和TGF-B1的协同作用是阻碍SAP发展及改善预后的关键.
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