花瓣通常是花中最显眼的器官，对吸引传粉者起着十分重要的作用。尽管如此，花瓣缺失的现象在被子植物中普遍存在，是植物适应特定生境的结果。系统发育分析表明，花瓣在被子植物不同分支上多次独立地丢失。但是，导致花瓣缺失的分子机制尚不清楚。　　毛茛科(Ranunculaceae)植物中，花瓣的多次丢失与花瓣身份基因APETALA3-3(AP3-3)的“不表达”密切相关，且该基因在不同的分支上以不同的方式发生沉默。例如，无花瓣物种拟扁果革（Enemion raddeanum）的EnraAP3-3基因在调控区中12bp序列的缺失与该基因的“不表达”有关。但该基因的沉默很可能不是其花瓣丢失的原因。因为AP3-3基因的沉默能导致花瓣同源转换为萼片，即萼片数目增加。但拟扁果草萼片数目与其近缘的有花瓣物种东北扁果草（Isopyrum manshuricum）相比，并无明显增加。基于花发育的ABC模型，AGAMOUS(AG)基因表达外扩至花瓣可引起花瓣同源转换为雄蕊，从而导致花瓣的缺失。然而，目前尚不清楚:1）拟扁果草EnraAP3-3调控区上12bp的缺失是否是导致该基因表达量降低的原因？2）该基因的“不表达”是否是导致拟扁果草中花瓣缺失的原因？3）AG基因的表达是否外扩？4）如果AG基因表达外扩，造成其外扩的原因是什么？　　为了回答上述问题，本文以拟扁果草和东北扁果草为研究材料，从形态特征、基因表达、遗传转化和生物信息分析等方面对拟扁果草花瓣缺失的过程、原因和机制进行了深入的研究。主要结果如下:　　1、拟扁果草EnraAP3-3基因调控区的突变不是其“不表达”的原因。对拟扁果草属多个物种AP3-3基因的调控区进行分析，发现EnraAP3-3基因所丢失的12bp并没有被另两个物种共享。由于花瓣的缺失发生在该属分化之前，因此调控区12bp的缺失不大可能是EnraAP3-3基因“不表达”的原因。　　2、EnraAP3-3基因的“不表达”不是拟扁果草花瓣缺失的原因。花器官数目统计结果显示，两物种中萼片数目并无显著差异，表明无花瓣物种的萼片数目并没有明显增多。而且拟扁果草的雄蕊数目与东北扁果草“花瓣+雄蕊”的数目并无显著差异。比较两物种的花发育过程，发现萼片原基产生之后，拟扁果草紧接着产生雄蕊原基，而东北扁果草则产生花瓣原基，它们与萼片原基之间并没有明显的间隔。而且，拟扁果草最外“轮”的雄蕊原基与东北扁果草的花瓣原基具有相同的着生位置，它们与萼片原基均为互生。这些结果表明花瓣向雄蕊的同源转换很可能是花瓣丢失的原因。　　3、拟扁果草EnraAG1基因的表达范围发生外扩。qRT-PCR结果表明，两物种的AG1基因主要在雄蕊和心皮中表达。在拟扁果草的萼片中能检测到该基因微弱的表达，但在东北扁果草的萼片和花瓣则检测不到其表达。原位杂交的结果发现，拟扁果草EnraAG1基因在紧挨着萼片的雄蕊中表达，而东北扁果草IsmaAG1基因在花瓣中检测不到表达。由此表明EnraAG1的表达发生了外扩。此外，还发现其他花发育MADS-box基因表达式样的改变也可能对花瓣的缺失起作用。　　4、调控区的差异是扁果草和拟扁果草AG1基因表达分化的重要原因。对两物种AG1基因进行克隆、比较和分析，发现它们的调控区序列存在明显分化。将两物种AG1基因的第二个内含子连上GUS基因分别转入拟南芥，发现它们的GUS表达式样在时、空和量上存在明显差异。　　5、转录因子结合位点的突变可能与EnraAG1的表达外扩相关。对AG1基因第二个内含子上的转录因子结合位点进行预测和分析，鉴定出一个对AG类基因表达激活十分重要的WUSCHEL(WUS)结合位点。该位点仅存在于有花瓣的物种中，在无花瓣的物种中则发生了突变，表明其存在与否与花瓣有无密切相关。此外，在WUS位点附近还发现一个对AG类基因表达量和表达范围起重要作用的NF-YA转录因子结合位点。基于已有的研究证据，提出了一个控制EnraAG1基因表达外扩的假设模型。　　上述研究结果表明，拟扁果草EnraAP3-3基因的“不表达”不是引起花瓣缺失的原因。而EnraAG1基因表达范围的外扩，以及由此引起花瓣向雄蕊的同源转换，可能是导致花瓣缺失的真正原因。EnraAG1基因第二个内含子中调控元件的缺失可能对该基因的表达外扩具有重要作用。目前，在毛茛科中，至少存在两种导致花瓣缺失的机制。在大多数野生无花瓣的物种中，AG1基因的表达外扩可能是原因，而AP3-3基因的“不表达”则可能是结果，而且AG1基因可能是导致毛茛科中花瓣多次缺失的热点基因。