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目的通过研究左甲状腺素（T4）、维生素E（VitE）及二者联合治疗对甲状腺功能减退大鼠氧化应激水平及心肌细胞凋亡的影响，进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及甲减的治疗方法。方法SD雄性大鼠随机分为正常对照组（control组）、甲减组（PTU组）、甲状腺激素治疗组（PTU+T4组）、VitE治疗组（PTU+VitE组）、甲状腺激素和VitE联合治疗组（PTU+VitE+T4组）。对照组饮用自来水，其它各组饮用含0.05%丙硫氧嘧啶（propylthiouracil，PTU）的自来水，28d后每天早8点PTU+T4组和PTU+T4+VitE组按2μg/100g左旋甲状腺激素（L-T4）灌胃，其余各组按等量生理盐水灌胃；晚6点PTU+VitE组和PTU+T4+VitE组按20mg/100g维生素E（VitE）胶丸灌胃，其余各组按等量植物油灌胃，连续4周。期间正常对照组仍饮用自来水，其它各组仍饮用含0.05%PTU的自来水。8周后测定血清中T3、T4、TSH，血清及心肌组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，应用末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）检测心肌细胞凋亡。采用SPSS17.0软件进行统计学处理，所有数据均以x±s表示，两组间比较采用单因素方差分析（one-factor analysis of variance，ANOVA），心肌氧化应激指标与心肌细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）之间采用spearman相关性分析。结果①与Control组比较， PTU组、VitE组T3、T4水平明显降低，TSH显著升高（p<0.05）；与PTU组比较，PTU+T4组、PTU+T4+VitE组T3、T4水平明显升高，TSH显著降低（p <0.05）；PTU组与PTU+VitE组T3、T4、TSH水平无统计学差异（p>0.05）。②与Control组比较，PTU组血清及心肌组织MDA含量显著升高（p <0.05），其他各组之间无统计学差异（P>0.05）；与control组比较，PTU组血清SOD活性显著降低（p<0.05），但心肌组织SOD活性各组之间无显著性差异（p>0.05）。③与Control组比较，PTU组、PTU+VitE组心肌细胞AI显著升高（p<0.05）；与PTU组比较，PTU+T4组、PTU+T4+VitE组AI显著降低（p<0.05）。④心肌细胞凋亡指数与心肌组织MDA含量呈正相关（r=0.591，P=0.000），心肌细胞凋亡指数与心肌组织SOD活性无明显相关性（r=-0.144，p=0.377）。结论甲状腺功能减退伴随氧化应激水平升高，心肌AI升高，且氧化应激与心肌AI密切相关，甲状腺激素替代治疗可能通过改善氧化应激降低心肌AI，从而推测在甲减状态下氧化应激水平升高，导致心肌细胞凋亡增加可能是甲减心肌损伤的发生机制之一。