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目的通过观察咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester，CAPE)对人结肠癌Lovo细胞PI3K/AKT信号通路的影响，探讨CAPE影响人结肠癌Lovo细胞增殖的分子机制。方法1.用浓度分别为0μg/mL、2.5μg/mL、5.0μg/mL、7.5μg/mL、10.0μg/mL的CAPE处理人结肠癌Lovo细胞，采用MTT（四甲基偶氮唑盐）法观察在不同时间段(24h、48h、72h)对Lovo细胞生长的抑制率；2.应用PT-PCR检测经不同浓度CAPE处理72h后Lovo细胞中PI3K的mRNA的表达；3.应用Western-blot法分析经不同浓度CAPE处理72h后Lovo细胞中PI3K、AKT、p-AKT、caspase-3、caspase-9蛋白表达的影响。结果1.10μg/mL的CAPE作用72h后对Lovo细胞的抑制率达61.28%，明显高于2.5μg/mL作用72h后29.63%的抑制率(P<0.05)，也明显高于10μg/mL作用24h后37.84%的抑制率(P<0.05)；2.(2.5～10.0)μg/mL的CAPE对Lovo细胞的生长有抑制作用,呈现时间和剂量依赖性；3.PI3KmRNA和其蛋白表达随着CAPE浓度升高而下调，各实验组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)；4.AKT蛋白表达不随着CAPE浓度升高而改变，各实验组与对照组相比无显著性差异（P>0.05），p-AKT蛋白表达随着CAPE浓度升高而下调，各实验组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)，caspase-3、caspase-9蛋白表达随着CAPE浓度升高而上调，各实验组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论1. CAPE可在体外抑制人结肠癌细胞Lovo的增殖，并在一定范围内呈浓度与时间依赖性；2.CAPE抑制人结肠癌细胞增殖的作用机制可能与CAPE抑制PI3K/AKT信号转导通路AKT的磷酸化有关。