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目的观察木犀草素（Luteolin）对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响,并通过转录组测序挖掘与木犀草素作用密切相关的差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）,探讨木犀草素调控卵巢癌细胞增殖与凋亡的分子机制,为卵巢癌的治疗提供新的思路,为木犀草素的开发应用提供科学理论依据。方法1.体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,设立空白对照组（Control组）、木犀草素组(10、20、40μmol·L-1),给予药物干预48h。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测细胞周期分布和细胞凋亡率;Hochest33342染色观察细胞的形态学变化。2.转录组测序分析空白对照组与40μmol·L-1木犀草素组干预SKOV3细胞48h的DEGs,根据DEGs在基因本体数据库（gene ontology database,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）中获得的功能注释,挖掘有关木犀草素调控细胞增殖与细胞凋亡的基因;根据转录组测序结果,采用RT-qPCR法检测各组细胞中CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA的表达。结果1.与空白对照组比较,木犀草素组细胞增殖抑制率均显著升高（P<0.05）,呈明显的浓度依赖性;木犀草素组EdU阳性细胞率均显著降低（P<0.05）;木犀草素组G0/G1期细胞百分比均显著降低（P<0.05）,S期细胞百分比均显著升高（P<0.05）,呈明显的浓度依赖性;木犀草素组Hochest33342染色存在细胞凋亡现象;木犀草素组细胞凋亡率均显著升高（P<0.05）,呈明显的浓度依赖性。2.通过转录组测序分析,筛选获得1476个DEGs,挖掘到包括CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1调控细胞增殖与凋亡的DEGs;与空白对照组比较,木犀草素组的CDKN1A、GADD45A、ATF4、DDIT3 mRNA表达水平上调（P<0.05）,CDC20、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA表达水平下调（P<0.05）。结论木犀草素可抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制可能涉及CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1多基因的调控。