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目的：肿瘤坏死因子-α作为一个重要的免疫介质参与了癫癇的发生与发展。我们旨在通过探讨肿瘤坏死因子-α对癇性发作程度和持续时间以及对谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的影响，揭示它在癫癇发病中的具体作用机制。 方法：将24只成年雄性Wistar大鼠(180-230g)随机分为NC组、PTZ组和TNF组，PTZ组和TNF组腹腔注射阈下剂量的PTZ(35mg／kg)，每日一次，直至达到点燃标准，NC组腹腔注射等量生理盐水。点燃后，TNF组经腹腔注入TNF-α(5μg／kg)，动物在注射TNF后2h，再经腹腔内注射PTZ(同上述剂量)诱发癫癇发作；PTZ组经腹腔注入同TNF相同体积的生理盐水，动物在注射生理盐水后2h，再经腹腔内注射PTZ(同上述剂量)诱发癫癎发作。癫癎发作停止后行灌注固定、取材、切片。应用免疫组织化学的方法检测大鼠海马Glu能神经元和GABA能神经元的变化。 结果：1．应用TNF-α后，TNF组的发作潜伏期较PTZ组明显缩短，发作持续时问延长，发作强度增加(P＜0.05)。 2．大鼠海马谷氨酸能神经元平均阳性细胞记数和胞体平均光密度值的改变：PTZ组明显高于NC组(P＜0.01)，TNF组明显高于PTZ组(P＜0.01)和NC组(P＜0.01)。 3．大鼠海马GABA能神经元平均阳性细胞记数和胞体平均光密度值的改变：PTZ组明显低于NC组(P＜0.01)，TNF组明显低于PTZ组(P＜0.01)和NC组(P＜0.01)。 结论：1．TNF-α使癫癎的发作强度明显增加，发作持续时间延长，潜伏期缩短；它明显促进了癫癎的发生与发展。 2．TNF-α主要通过增强海马谷氨酸能神经元的活性和降低GABA能神经元的活性而促进癫癎的发生和发展。