目的：通过观察局灶性脑缺血再灌注后NR2A表达的变化，探讨美金刚对局灶性脑缺血再灌注神经保护的机制。方法：将雄性成年昆明小鼠96只，随机分为假手术组、NS对照组、美金刚干预组，线栓法构建大脑中动脉梗塞模型(MCAO)，缺血2小时，再灌注22h。采用TTC法计算脑梗死体积占同侧半球的百分比；干湿重法测定脑组织含水量；硝酸还原酶法测定大脑半球组织匀浆NO含量（umol/g）；组织切片HE染色和尼氏染色作形态学描述；尼氏染色计数海马CA1区结构完整的神经元；免疫组化法检测海马CA1区神经元胞膜上NR2A的表达情况。结果：假手术组TTC染色未见梗死灶，对照组和美金刚组梗死体积占同侧半球百分比分别为34.23%±3.76%和28.38%±2.25%，两者差异有统计学意义（P﹤0.05）。假手术组脑组织含水量为76.12%±1.44%，对照组和美金刚组脑组织含水量为分别为82.83％±0.72％和80.20％±0.77％。假手术组术侧大脑半球NO含量为1.281±0.049umol/g，对照组和美金刚组术侧大脑半球NO含量分别为3.126±0.381umol/g和2.087±0.384umol/g,三组相比和组间比较均有显著差异（P﹤0.05）。HE染色和尼氏染色显示，与正常组织相比，梗塞侧脑组织结构疏松，神经元数量减少。尼氏染色显示,三组海马CA1区结构完整的神经元密度（个/高倍镜）分别为33.0±3.8、18.6±2.3和24.7±2.4，三组相比和组间比较差异均有显著性（P﹤0.05）。在正常脑组织中，NR2A主要表达于神经元胞膜和胞浆，而在对照组及美金刚组术侧，可见较多胞核阳性染色。术侧海马CA1区神经元胞膜NR2A染色IOD值，假手术组为6773.89±347.18，对照组和美金刚组分别为3879.24±259.13和4482.22±310.55，三组相比和组间比较差异均有显著性（P﹤0.05）。结论：局灶性脑缺血后主要定位于神经元突触上的NR2A表达下调，削弱NR2A介导的防御性反应，加重细胞损伤；美金刚可能通过抑制突触外NMDAR及胞内钙蛋白酶的活化，增加细胞膜NR2A水平，促进细胞存活，显示出神经保护作用。