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背景：在世界范围内，肺癌位居所有癌症中发病率和死亡率的首位。其中大多数为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）。目前，分子靶向治疗是NSCLC的治疗中最有发展前景的部分。近年来，非小细胞肺癌新的分子生物靶点例如棘皮动物微管相关类蛋白4与间变性淋巴瘤激酶融合基因（echinodermmicrotubule-associated protein-like4，EML4；anaplastic lymphoma kinase，ALK；EML4-ALK fusion gene）越来越受到关注。目的：本研究的目的是通过文献复习对EML4-ALK融合基因的基本结构、临床病理学特征、检测方法、ALK抑制剂及其在非小细胞肺癌治疗中的意义作一综述。方法：1.应用检索CNKI、万方全文数据库、Pubmed、Springerlink数据库检索系统，以“非小细胞肺癌；EML4-ALK融合基因；分子靶向治疗”为关键词，分别或联合检索2007-01—2012-12的相关文献150篇。2.纳入标准：1)基本结构；2）临床病理学特征；3）检测方法；4)ALK抑制剂；5)分子靶向治疗。根据纳入标准，精选50篇文献，最后纳入分析41篇文献。结果：EML4-ALK融合基因是NSCLC新一类的亚型。EML4-ALK融合基因的形成是由2号染色体短臂插入引起的，它至少有11种亚型。NSCLC中EML4-ALK融合基因阳性更常见年轻男性患者，轻度吸烟∕不吸烟，腺癌，K-ras、EGFR野生型。常用来检测EML4-ALK的方法有IHC、RT-PCR、FISH和RACE-偶联PCR测序，各方法有其优缺点，有一定的互补性。ALK抑制剂PF-02341066(Crizotinib)治疗EML4-ALK阳性的NSCLC能取得较佳的疗效，有望成为晚期NSCLC患者的标准治疗。结论：EML4-ALK融合基因是非小细胞肺癌中关键而又独立的分子靶点，对其结构、临床病理联系、ALK抑制剂及其耐药机制的的进一步研究，可以为非小细胞肺癌患者提供更多的治疗选择。