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目的:目前对反流性胃炎的发病机制尚未明了,本研究探讨十二指肠不同内容物引起胃黏膜损伤的机制。方法:取SD 大鼠16 只,体重200~220 克,雌雄各半,分别收集胆汁、胆汁+胰液、胆汁+胰液+十二指肠液,另取SD 大鼠36 只,随机分成A、B、C、D、E 五组,A、B、C、D 组分别以0.3 毫升胆汁、胆汁+胰液、胆汁+胰液+十二指肠液、生理盐水/100 克,4 次/天(8:30、11:30、14:30、17:30),给大鼠灌胃,E 组为空白对照组自由饮食活动。采用免疫组化方法分析不同组别胃黏膜TNF-α、ET-1、IL-4、IL-1β和NOS2 细胞因子的表达,采用TUNEL 技术及透射电镜观察胃黏膜凋亡情况。结果:1 A、B、C 三组大鼠胃黏膜凋亡细胞主要位腺颈部表层,分布较密集,形成凋亡细胞带;生理盐水组及空白对照组呈单个散在分布。A、B、C 三组凋亡指数较高,分别为16.29±4.87、16.62±4.71 和10.51±4.05,E 组最低,为2.64±2.02,A、B、C 三组均高于D 及组E 组(p<0.05),A、B 组高于C 组(p<0.05),A、B 组间无差异(p>0.05),D 及组E 组间无差异(p>0.05)。2 TNF-α表达:A、B 和C 组TNF-α表达于胃腺体部及底部的细胞浆,呈黄色或棕黄色,D 和E 组主要表达于胃腺底部。以A 组表达最强,其表达指数为2.08±1.41,E