丹参多酚酸盐抑制低密度脂蛋白氧化修饰及对动脉粥样硬化家兔的治疗作用

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丹参多酚酸盐(Salvianolate)是以丹酚酸 B 镁(Magnesium lithospermate B ,MLB或称丹参乙酸镁)为主要成分的丹参(Radix Salvia Miltiorrhiza)的有效活性部位,其中含80%丹酚酸B镁。丹酚酸B镁是丹参中的一种水溶性成分。本文通过研究丹参多酚酸盐对组织匀浆脂质过氧化的影响;对Cu2+和内皮细胞(human macrovascular endothelial cell, HMEC)诱导低密度脂蛋白(low-density lipoprotein, LDL)氧化的影响;对ADP诱导的大鼠血小板聚集的影响;以及对动脉粥样硬化家兔模型的影响,探讨丹参多酚酸盐对防治动脉粥样硬化的潜在作用。实验结果表明丹参多酚酸盐3、30 mg/L均可显著抑制大鼠组织匀浆的脂质过氧化(P<0.01),丹参多酚酸盐30 mg/L对大鼠肝、肾、心、脑组织匀浆TBARS生成抑制率分别为61.3%、57.7%、55.1%、 54.0%。在Cu2+介导的低密度脂蛋白氧化修饰模型上,丹参多酚酸盐表现出较强的抗氧化活性,丹参多酚酸盐0.3、1.0、3.0 mg/L均能显著抑制CuSO4诱导LDL中的TBARS生成(P<0.01),其抑制率分别为8.14%、70.19%、97.35%。丹参多酚酸盐0.3、1.0、3.0 mg/L还能显著降低Cu2+诱导LDL氧化的相对电泳迁移率,其抑制率分别为12.20%(P<0.05)、 30.41%(P<0.01)、35.71%(P<0.01),具有明显的浓度依赖效应。与Cu2+介导的低密度脂蛋白氧化修饰模型一致,丹参多酚酸盐1.0、 3.0、10.0 mg/L均能显著抑制HMEC诱导LDL中的TBARS的生成(P<0.01),使TBARS生成量与相对电泳迁移率显著下降(P<0.01),并呈现出明显的浓度依赖效应。这些实验结果表明丹参多酚酸盐具有显著的抑制低密度脂蛋白氧化修饰的作用。 <WP=6>丹参多酚酸盐0.5、0.8、1.0mg/ml均对ADP诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用(P<0.01),抑制率分别为25.1%、37.1%、49.5%,该抑制作用呈浓度依赖效应,这三个剂量的丹参多酚酸盐都能明显缩短到达最大聚集率的时间Tm(P<0.01)。这些实验结果显示丹参多酚酸盐具有明显的抗血小板聚集的作用。在动脉粥样硬化家兔实验中,用0.5%胆固醇饲料连续喂养实验家兔十周,使之形成动脉粥样硬化,造模的同时分组给药。丹参多酚酸盐10、50 mg/kg两个剂量组家兔血清T-CHO和LDL-C较模型组低,但均无显著性差异(P>0.05);在丹参多酚酸盐10、50 mg/kg组中,心、肝、肾各组织匀浆TBARS生成量较模型组显著下降,具有统计意义(P<0.05),在丹参多酚酸盐10 mg/kg组中,脑匀浆TBARS生成量也较模型组显著下降(P<0.05),但各组血管、血清的TBARS生成量无显著性差异 (P>0.05);家兔肝脏组织中胆固醇含量和血管舒张功能实验结果显示,丹参多酚酸盐两个剂量组与模型组相比都没有显著性差异 (P>0.05);丹参多酚酸盐50 mg/kg可减少动脉粥样硬化家兔胸主动脉斑块面积,与模型组比较差异显著(P<0.05),但是对主动脉弓斑块面积及总斑块面积作用与模型组比较无明显差异(P>0.05);组织病理学检查显示丹参多酚酸盐能够减轻动脉粥样硬化病理变化,与模型组相比,内膜下脂质和泡沫细胞的堆积较少,且呈局部分布。综上所述,丹参多酚酸盐有明显的抗氧化作用,能够显著抑制组织的脂质过氧化;可抑制Cu2+和内皮细胞(HMEC)诱导低密度脂蛋白氧化修饰;降低ADP诱导的大鼠血小板聚集;对家兔动脉粥样硬化斑块的形成有一定的抑制作用。这些结果提示丹参多酚酸盐可能具有抑制动脉粥样硬化的作用。
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