背景和目的：　　经典的理论认为仅仅B淋巴细胞和浆细胞能产生免疫球蛋白，但这种理论目前正在受到挑战。新近的研究表明许多癌细胞表达免疫球蛋白G（IgG）。然而，癌源性IgG的功能和暗含的机制目前还不清楚。Toll样受体（TLRs）在天然免疫中起到关键作用，它可以识别来源于微生物的具有保守结构的分子。在TLRs中，TLR4是一个关键的成员，它通过激活信号通路启动天然免疫反应。最近的研究显示，TLR4不仅在免疫细胞中表达，在癌细胞中也表达如宫颈癌，肺癌，乳腺癌等等。TLR4在多种癌细胞中的表达暗示了TLR4信号通路可能在肿瘤的发生发展以及免疫过程中起到了关键作用。因此，本研究对癌源性IgG是否与TLR4相互作用以及其作用机制进行了深入地研究。　　材料与方法：　　1.材料BALB/c裸鼠（4-6周，雌性）购买于维通利华实验动物技术有限公司（北京，中国）。人宫颈癌组织和他们的正常组织来自汕头大学附属肿瘤医院，该研究项目获得汕头大学医学院伦理委员会的批准。人宫颈癌细胞系HeLa和SiHa均购自ATCC。　　2.免疫印迹蛋白样品加入相应体积loading buffer后,100℃煮5分钟,经SDS PAGE胶电泳分离后，转移到硝酸纤维素膜上。膜用5％BSA封闭后2小时后，一抗在4℃旋转过夜，第二天早上孵育相应的二抗后，用Odyssey远红外扫描仪扫描。　　3.酶联免疫分析:根据ELISA kit的说明书检测细胞上清液中的TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白水平。　　结果：　　1.在LPS刺激后的宫颈癌细胞中IgG表达动力学；　　2.在宫颈癌细胞中沉默IgG抑制LPS诱导产生促炎性因子；　　3.在宫颈癌细胞中IgG表达下调抑制LPS激活的TLR4信号通路；　　4.在宫颈癌细胞中IgG表达下调破坏LPS诱导的NF-κB核转移和其应答元件的活性；　　5.在宫颈癌细胞中LPS诱导IgG与TLR4相互作用；　　6. IgG表达下调抑制TLR4的表达；　　7.在IgG表达下调的宫颈癌细胞中TLR4调节LPS诱导产生促炎性因子；　　8.体内实验验证IgG表达下调降低LPS诱导产生促炎性因子；　　9.人宫颈癌组织中IgG和TLR4的表达与促炎性因子密切相关。　　结论：　　在本研究中，我们证明了在宫颈癌细胞中加入LPS后IgG的表达有了显著地变化，在宫颈癌细胞中LPS诱导IgG与TLR4相互作用，这表明IgG有可能是受到TLR4信号通路的调控。IgG表达水平的下调使LPS诱导产生的炎症因子表达减弱。IgG的下调同时抑制了NF-κB和MAPK的磷酸化水平，从而破坏了NF-κB的核转运以及应答元件的活性。因此，实验结果表明在LPS刺激后TLR4能够招募胞浆中的IgG，而IgG沉默是通过下调TLR4的表达抑制LPS诱导的炎症因子的产生。　　我们的发现表明IgG是通过结合和加强TLR4的表达来正性调控LPS诱导的促炎性因子的产生。IgG与TLR4的互动很可能在炎症诱发癌症的发展过程中会起到促进作用。