梅毒是由梅毒螺旋体引起的性传播疾病。梅毒螺旋体可侵入人体各个组织器官，引起各种临床表现。目前机体对梅毒螺旋体的免疫机制尚不清楚。本课题分别从体内和体外实验分析梅毒螺旋体引起的初始Th细胞分化，初步探讨梅毒螺旋体细胞免疫机制。我们分析32例梅毒患者外周血辅助性T细胞(Th)亚群含量变化;通过兔皮内接种模型，分析梅毒螺旋体感染后局部炎症反应中IFN-γ和IL-4 mRNA的表达随时间变化情况。体内研究发现梅毒螺旋体感染后细胞免疫应答在人外周血和兔皮损中IFN-γ含量明显升高，Th1型细胞增多。为了更好的从体外实验研究梅毒免疫机制，本文通过GM-CSF和IL-4诱导人单核细胞来源的树突状细胞。研究发现，梅毒螺旋体能诱导树突状细胞成熟，且梅毒患者来源的树突状细胞的CD86分子比健康人低(P＜0.01)，吞噬功能比健康人高(P＜0.01)。体外进行树突状细胞与初始Th细胞共培养，研究Th细胞的分化方向和机制。研究表明，树突状细胞将梅毒螺旋体抗原肽提呈给初始Th细胞，使Th细胞活化克隆增殖，并产生大量的Th1型细胞，也有少量的调节性T细胞(Treg)和Th2型细胞产生并伴随mTOR通路的激活。说明在梅毒感染后，细胞免疫激活。　　综上所述，本研究表明，梅毒螺旋体能诱导健康人树突状细胞成熟，并通过树突状细胞的提呈作用活化初始Th细胞，使其向Th1方向分化并伴随mTOR通路的激活。这也是首次通过体外共培养实验验证梅毒螺旋体对初始Th细胞分化的影响，为基于Th细胞和树突状细胞的梅毒免疫治疗提供了实验基础。