大鼠肠缺血再灌注损伤后肠细胞凋亡及白介素11抗凋亡机制探讨

来源 :佳木斯大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiaoxiaoshixisheng
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目的:探讨重组人白细胞介素11(recombinanthumaninterleukin11,rhIL-11)预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。 方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉45分钟后松夹建立缺血再灌注模型。将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、单纯缺血再灌注组(B)、生理盐水对照组(C)和rMIL-11预处理组(D)。C组和D组分别于夹闭前2天给予生理盐水(0.25ml/只/d)或rhIL-11(25-50μg/kg)。于再灌注6h、12h、24h、48h和72h时分别处死各组大鼠,以凋亡细胞原位末端标记技术(TdT-mediated-UTPnickendlabeling,TUNEL)检测肠组织中细胞凋亡情况,用免疫组织化学法检测促凋亡因子bax及蛋白激酶caspase-3的表达水平。同时以苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色观察形态学病理改变。RT-PCR方法检测bax及caspase-3mRNA的表达情况。 结果:HE及TUNEL检测显示,rhIL-11预处理组大鼠肠屏障功能的损伤程度较B、C组显著减轻,凋亡细胞数量减少,bax和caspase3的表达水平低于B、C组。rhIL-11预处理组中bax及caspase-3mRNA的表达水平低于B、C组。 结论:rhIL-11预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用可能与抑制caspase3的表达,下调bax的表达有关。
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