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目的：采用基于体素的形态学分析(VBM)、局部一致性(ReHo)、低频振幅(ALFF)、任务态fMRI激活及功能连接的多模态fMRI分析方法,显示慢性期脑桥梗死患者运动相关脑区结构和功能改变,探讨脑梗死后运动功能恢复的内在机制。方法：选择慢性期运动功能恢复良好的脑桥梗死患者16例(男13人,女3人),另外选取25例健康志愿者(男11人,女14人)作为对照。采用GE3.0T HDX超导型磁共振扫描仪对所有被试者进行全脑高分辨率解剖像、静息态及组块设计的双手虚握拳运动任务态fMRI扫描。运用Matlab、SPM8、REST软件进行VBM、静息态和任务态fMRI数据预处理。采用一般线性模型进行VBM、ReHo、ALFF及任务态fMRI激活统计分析。将激活差异的脑区作为感兴趣区(ROI),进行全脑功能连接分析。采用两组独立样本t检验,比较患者组和正常对照组之间的功能连接模式的差异。观察有统计学意义团块大小、所在脑区及MNI坐标等。结果：与正常对照组比较,患者组的双侧小脑半球后叶灰质体积减少,以健侧为著(ROI1),双侧辅助运动区(SMA)、健侧大脑半球初级运动皮层(M1)灰质体积增加。患者组健侧小脑半球的ReHo(ROI2)、ALFF(ROI3)减低,患侧大脑半球顶下小叶、额上回内侧的ALFF增加。将ROI1、ROI2、ROI3投射至Ch2bet模板上,得出重叠图及重叠率,ROI1和ROI2无重叠,ROI1和ROI3重叠率为5.3%,ROI2和ROI3重叠率为34.3%。患手运动时,患侧半球初级感觉运动皮层(SMC)激活增强(运用Monte Carlo模拟进行cluster水平的多重比较校正P<0.005),并将此脑区作为ROI与全脑进行功能连接分析,结果显示患者组较正常对照与患侧半球SMC连接增强的脑区主要包括健侧大脑半球前运动皮层(PMC),双侧小脑半球前叶、双侧颞中回；与患侧半球SMC连接减弱的脑区主要包括健侧小脑半球后叶、健侧大脑半球角回、患侧大脑半球缘上回、双侧大脑半球额中回(单体素阈值取P＜0.05,同时运用AlphaSim算法进行cluster水平的多重比较校正,P<0.05)。结论：1、慢性期脑桥梗死患者双侧小脑半球后叶灰质体积减少,以健侧为著,提示远离梗死病灶的相关脑区也存在结构损伤；健侧大脑半球M1、双侧SMA灰质体积增加,体现脑结构的可塑性,起代偿作用,促进运动功能恢复。2、健侧小脑半球ReHo及ALFF减低,提示该区神经元活动同步性及强度减低；患侧大脑半球顶下小叶、额上回内侧的ALFF增加,提示该区神经元活动强度增加,信号传递及处理效率增加,发挥代偿性机制。3、健侧小脑半球灰质体积减少区(ROI1)与ALFF减低区(ROI3)仅有少部分重叠；健侧小脑半球ReHo减低(ROI2)与ALFF减低区(ROI3)有部分重叠；ROI1与ROI2没有重叠,这可能与交叉性小脑神经功能联系不能有关。4、患侧大脑半球SMC激活持续增强,体现出脑皮质功能代偿。5、患侧大脑半球SMC与双侧小脑半球前叶、健侧大脑半球PMC等运动相关脑区连接增强,发挥功能代偿区域性机制,促进运动功能恢复。