背景：脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），严重者可引起感染性休克甚至多器官衰竭，是临床常见的危重病。据报道在美国，每年严重脓毒症的发病人数达75.1万例（相当于人口总数的0.3％），每年花费就需167亿美元之多。因而，对脓毒症的研究一直是危重病学界的热点。多年来，许多学者对其发病机制、器官损害方面作了不少探讨，但对心脏损伤的研究较少。本文对脓毒症导致心肌损伤的病理生理机制作初步研究。目的：观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变，心肌酶的变化以及氧化应激和氮化应激相关指标的变化，分析氧化应激和氮化应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系。方法：32只大鼠随机分为两组。以盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型，同时设立假手术对照组，24小时后观察两组大鼠心肌病理变化，并分别测定其血清心肌酶浓度如肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-MB），心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及其清除超氧阴离子（O₂·^-）能力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、过氧化物酶类清除羟自由基（OH·）的能力、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）浓度以及总一氧化氮合成酶（NOS）和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的活性。结果：脓毒症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润，而对照组大鼠心肌无明显病变。与对照组相比，脓毒症组大鼠血清心肌酶水平，心肌组织中多项氧化应激及氮化应激指标在24小时后均有明显升高。其中CK（1745.3±254.5 vs 201.6±15.5U／L，P＜0.01），CK-MB（1132.2±201.4 vs 91.2±11.0 U／L，P＜0.01），SOD活性（225.7±31.7vs 166.2±8.3 U／mgprot，P＜0.01），SOD清除O₂·^-的能力（766.1±93.1 vs 637.2±53.4 U／gprot，P＜0.01），GSH-PX活性（71.0±10.1 vs 58.9±10.4 U／mgprot，P＜0.01），MDA浓度（10.4±4.2vs 5.9±1.8 nmol／mgprot，P＜0.01），NO浓度（2.9±0.4 vs 0.8±0.1μmol／gprot，P＜0.01），iNOS活性（2.8±0.6 vs 0.5±0.1 U／mgprot，P＜0.01）及NOS活性（3.5±0.6 vs 0.9±0.1U／mgprot，P＜0.01）均有明显升高。而过氧化物酶类清除OH·的能力（630.1±81.8 vs628.9±80.0 U／gprot，P＞0.05）无明显变化。结论：氧化应激和氮化应激参与了脓毒症大鼠心肌损伤的发生。