目的:本研究通过分析孕哺期母体邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)暴露后子代海马突触可塑性、突触形态以及突触相关蛋白表达的变化,旨在探讨母体DEHP暴露对子代海马突触发育的影响。研究方法:雌性Wistar孕鼠随机分为对照组(Omg/kg/day)、30、300和750 mg/kg/day剂量组,各组用含有相应剂量的DEHP玉米油溶液对母鼠进行灌胃给药。在仔鼠PN80时,电生理检测海马CA1区长时程增强(Long-term Potentiation,LTP)的变化。在仔鼠PN7、PN14和PN21时,电镜观察仔鼠海马CA1区突触的超微结构,测量突触间隙的宽度和突触后致密物的厚度;免疫荧光染色观察各组仔鼠海马突触蛋白(Synaptophysin,SYN)和突触后致密蛋白95(Postsynaptic density protein 95,PSD-95)的阳性表达;Western Blot 法检测 SYN 和 PSD-95 的表达水平。结果:(1)电生理实验结果显示,在给予高频刺激诱导LTP后,在雄性子代中,300和750 mg/kg/day剂量组中LTP的诱发成功率与对照组相比显著降低,PS幅值和EPSP斜率相对值显著降低(P<0.05);对于雌性仔鼠,各组的PS幅度相对值和EPSP斜率相对值无显著性差异(P>0,05)。(2)电镜观察显示,在雄性子代中,与对照组相比,300和750 mg/kg/day剂量组的突触间隙宽度明显增宽(P<0.05),突触后致密物厚度明显增厚(P<0.05),而在各组雌性仔鼠中两种突触结构参数无明显变化(P>0.05)。(3)免疫荧光和Western Blot结果显示,对于雄性子代,300和750 mg/kg/day剂量组中海马突触的SYN和PSD-95表达水平与对照组相比显著性降低(P<0.05),而各组中雌性仔鼠海马组织中的突触相关蛋白SYN和PSD-95的表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论:(1)孕哺期DEHP暴露可抑制雄性仔鼠海马CA1区LTP的诱导和维持,影响突触功能可塑性;(2)孕哺期DEHP暴露可损伤雄性仔鼠海马CA1区突触形态发育,影响突触结构可塑性;(3)孕哺期DEHP暴露可降低雄性仔鼠海马CA1区突触相关蛋白SYN和PSD-95的表达。