目的：应用ELISA法检测早产儿生后早期的血清CC16值，初步探寻我国早产儿生后早期血清CC16的水平及其与早产儿肺损伤程度的相关联系，协助临床上判断肺损伤程度，为CLD的发生找寻可能的预警指标。此外，氧毒性可造成肺损伤，本研究通过对比接受不同氧疗程度早产儿和无氧疗早产儿间的血清CC16的差别，初步了解氧疗对肺损伤的影响。 方法：自2008年11月至2009年3月本院产科出生的早产儿，选取胎龄小于36周，剔除新生儿溶血病、肺部先天性畸形、新生儿败血症、肺部感染（生后7天内），共27例早产儿入选研究。收集早产儿母亲及早产儿诊治临床资料，根据早产儿最后临床诊断回顾性分为3组：呼吸窘迫（RDS）组9例，有氧疗但无RDS组8例，对照组10例。采集早产儿娩出后2小时以内、72小时、7天股静脉血标本，以干燥管收集，经4℃过夜后（24小时内）于1000×g离心20分钟，取上层血清置—70℃冰箱储存。集齐标本后采用ELISA法统一测定血清CC16值，并收集入组早产儿及其母亲临床资料，分组归类研究。应用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，计量资料采用Mann—Whitney U检验、方差齐性检验、相关分析；计数资料采用Fishers精确概率检验；评价各个时间点血CC16对早产儿RDS的诊断价值采用ROC曲线；P<0.05为有统计学意义。 结果：①127例早产儿中有2例死亡，均有RDS，死因为呼吸衰竭；3例合并早产儿视网膜病变（ROP），3例合并先天性心脏病（PDA、VSD、扩张型心肌病），1例合并颅内出血，各组分布之间无明显差别，故早产儿血CC16水平并不影响早产儿是否合并ROP、先天性心脏病、颅内出血等并发症或死亡。②三组早产儿母亲在产前接受抗生素治疗、地塞米松促胎肺成熟治疗，之间例数差别无统计学意义，故推测母亲产前感染及应用地塞米松并不影响早产儿生后血CC16水平。③母亲合并妊娠期高血压在RDS组的比例高于氧疗无RDS组，但有氧疗的两组与无氧疗的对照组间的差别无统计学意义；母亲合并糖尿病在氧疗无RDS组高于对照组，但有氧疗的两组间及RDS组与对照组间差别无统计学意义，不能证明母亲合并高血压或糖尿病可影响早产儿生后血CC16水平。④早产儿有宫内慢性缺氧史的统计中，RDS组高于氧疗无RDS组及对照组，后两组间差别无统计学意义，推测宫内的慢性缺氧可能促进早产儿生后血CC16的升高。 结论：早产儿血清CC16浓度随早产儿出生体重的增加而升高；早产儿生后血清CC16浓度的升高可能提示早期肺损伤，其升高程度与肺损伤程度正相关；随日龄增加而缓慢下降但仍较正常值高可能提示肺损伤的持续存在。早产儿生后早期较高水平的血清CC16值与较长时间、较高浓度的氧疗有关，考虑降低氧疗浓度、减少氧疗时间或机械通气时间可以降低早产儿早期血清CC16浓度，即可能可以减轻肺损伤。