CPR1参与拟南芥扁平细胞的形态建成细胞骨架对于调控细胞生长及其延伸方向具有重要的作用,本研究中我们用EMS诱变了一批Col-0代的种子并鉴定出两个突变体株系j594和j2928。与野生型相比,这两个突变体植株形态主要表现为矮化、叶片卷曲、果荚成簇的表型。进一步扫描电镜观察和相关的定量统计分析发现突变体扁平细胞的凸起数目明显减少,凸起长度变短,细胞的面积变小,圆度也明显变大,这表明其扁平细胞的极性生长和延伸都受到了严重的抑制。通过图位克隆发现这两个突变体都是cpr1新的等位突变体。CPR1编码一个F-box蛋白,对其FBA结构域（F-box associated domain）进行点突变（35S::CPR1I247V）和敲除（35S::CPR1ΔFBA）的实验发现,在Col中超表达FBA结构域突变的cpr1蛋白可以模拟CPR1功能缺失的表型,而超表达正常的CPR1植株没有明显的表型,这说明FBA结构域对于CPR1正常功能的发挥是必需的,同时FBA结构域突变的cpr1蛋白可能影响正常内源CPR1的功能。进一步对细胞骨架的观察发现,cpr1在扁平细胞形态建成过程中微管和微丝骨架的排布都受到一定程度的破坏。突变体的微管骨架在扁平细胞发育的第二个阶段不能聚集排列在其凹陷区域,而微丝骨架在其发育的第二到第三个阶段的转变期间弥散的微丝不能完全消失也不能形成明显的微丝骨架网络。这些都可以导致cpr1突变体中扁平细胞的形态异常,由此推测CPR1通过调控细胞骨架的排列控制扁平细胞的形态建成。ROP-GTP酶通过协调微丝和微管骨架之间的关系,在扁平细胞的形态建成过程中具有关键的作用,且在动物细胞中ROP的同源蛋白RAC1、RAC3等都是通过F-box蛋白介导的泛素化途径降解的。但是在我们的实验中发现ROP2,ROP4和ROP6都不能与CPR1直接相互作用,遗传分析表明CPR1调控扁平细胞的形态建成并不依赖于ROP-GTP酶的信号途径。CPR1参与了两个脂肪酶类蛋白EDS1/PAD4介导的植物免疫反应,进一步的遗传分析表明cpr1表现出扁平细胞形态建成异常的表型依赖EDS1和PAD4正常的功能,同时高温也可以恢复突变体扁平细胞和细胞骨架缺陷的表型。据此推测CPR1调控扁平细胞的形态建成也是通过植物的免疫反应来完成的。本研究结果为分析细胞骨架和扁平细胞形态建成之间的关系提供了新的视角,并且暗示了细胞骨架控制的扁平细胞形态建成与植物的免疫反应之间有紧密的联系。PP1家族功能初探磷酸化修饰是生命体调控蛋白功能的非常重要的手段之一,激酶和磷酸酶在这一过程中起着重要的作用。近年来科学家对于激酶的作用机制已经进行了深入的研究,但是对于磷酸酶的研究相对滞后。本研究对1型磷酸酶PP1即TOPP（Type One Protein Phosphatase）家族的9个成员的功能进行了初步探究。之前的研究发现TOPP4参与了拟南芥赤霉素和生长素的信号途径,因此我们想验证TOPP家族其他成员是否也具有相应的生物学功能。本研究结果发现,TOPP家族9个成员都非常保守的主要定位在细胞膜和细胞核内,通过对其组织表达模式的观察发现,其各个成员之间的表达模式具有统一性也具有各自的特异性,这些都暗示了TOPP家族各成员之间有一定的功能冗余性。我们鉴定出多个成员的T-DNA株系并构建多突变以及TOPP家族的RNA干扰植株都没有得到与topp4-1类似的表型,这进一步证明了其家族成员之间的功能冗余性。生化实验证明TOPP家族多个成员可以与PIN1、RGA和GAI直接相互作用,因此TOPP家族可能是赤霉素和生长素信号途径之间的一个关键枢纽。为了研究其他TOPP家族成员的生物学功能,我们在topp4-1突变体中超表达其他的TOPP成员,发现多个成员可以部分恢复topp4-1突变体植株的表型,因此,其他TOPP成员可能也具有类似的生物学功能。三种磷酸酶抑制剂处理的实验发现,只有用PP1特异性磷酸酶抑制剂PPI-2处理时,拟南芥根的生长发育受到明显的抑制,主根明显变短,根的向地性响应能力减弱,并且根中生长素的水平明显降低,这进一步证明了TOPP磷酸酶家族具有重要的生物学功能。以上这些初步的研究结果揭示了TOPP家族成员之间功能高度冗余,并且具有非常重要的生物学功能。PPI-2处理所导致的根的表型在现有PP1相关突变体中还没发现,这暗示了PP1可能还参与了其他的植物生长发育过程。这为以后进一步研究PP1的生物学功能奠定了一定的基础,对于研究磷酸化修饰在植物生长发育过程中的作用也具有重要的意义。