【摘 要】
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目的:观察外源性硫化氢（H2S）供体硫氢化钠（NaHS）能否抑制Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达、减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）。方法:24只雄性6-8周SD大鼠随机分为3组:假手术（Sham）组、肾脏缺血再灌注（I/R）组、NaHS+I/R组。10%水合氯醛麻醉（0.3ml/100g）后,将大鼠固定于解剖板上,剪开腹腔,钝性分离肾蒂周围组织,结扎右肾蒂并切除右
【基金项目】
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山西省“136”兴医工程专项基金（SZ2019011）:硫化氢通过Nrf2/HO-1通路调节TLR2/TLR4在缺血性急性肾损伤中保护机制研究
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目的:观察外源性硫化氢（H2S）供体硫氢化钠（NaHS）能否抑制Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达、减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）。方法:24只雄性6-8周SD大鼠随机分为3组:假手术（Sham）组、肾脏缺血再灌注（I/R）组、NaHS+I/R组。10%水合氯醛麻醉（0.3ml/100g）后,将大鼠固定于解剖板上,剪开腹腔,钝性分离肾蒂周围组织,结扎右肾蒂并切除右肾。左肾动脉插管,NaHS+I/R组给予NaHS（300nmol/min）连续输注10min,Sham组和I/R组则给予等体积生理盐水。停药5min后,Sham组不予夹闭,余两组用无损伤微动脉夹夹闭左肾动脉45min后解除阻断建立急性肾脏I/R模型,24h后分别留取各组腹主动脉血及肾组织标本。Western印迹法检测肾组织TLR2、TLR4蛋白的表达;免疫组织化学法检测肾组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达;比色法检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）。HE染色观察肾脏组织学改变;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。结果:与Sham组比较,I/R组的TLR2、TLR4、IL-6、TNF-α表达均增加（P＜0.05）,BUN、Scr亦明显升高（P＜0.05）,肾小管上皮损伤评分较高（P＜0.05）,肾组织凋亡细胞增加（P＜0.05）。与I/R组比较,NaHS+I/R组的TLR2、TLR4、IL-6、TNF-α表达均减少（P＜0.05）,BUN、Scr亦明显下降（P＜0.05）,肾小管上皮损伤评分较低（P＜0.05）,肾组织凋亡细胞减少（P＜0.05）。结论:1.在大鼠肾脏缺血再灌注条件下,TLR2、TLR4蛋白表达增加,通过促进炎症反应和细胞凋亡,加重肾脏损伤。2.外源性H2S可以抑制TLR2、TLR4途径,减少炎症因子释放及细胞凋亡,减轻大鼠肾脏IRI。
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