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NGAL基因是一重要的肿瘤相关基因,它在结肠癌、乳腺癌、胰腺癌、肺癌、食管癌等多种肿瘤表达上调。近来,一种特异的24p3/NGAL细胞表面受体24p3R/NGALR从鼠类的FL5.12细胞被分离出来。研究表明,NGALR mRNA在慢性髓性白血病中表达下调而在食管鳞状细胞癌中表达上调。然而NGALR的调控机制还未知。在本研究中我们展示了NGALR的表达模式并检测了该基因在食管癌及细胞系中的异常甲基化。首先,我们采用免疫组织化学技术检测了59例食管癌及其相对应的正常食管鳞状上皮石蜡包埋组织样品中NGALR基因的表达情况。免疫组化结果的定量揭示了NGALR在食管癌中的表达高于正常食管上皮具有高度统计学意义(P<0.01)。其次,采用半定量反转录PCR技术,我们检测了20例配对食管癌组织和正常组织及细胞系中NGALR mRNA水平。NGALR1和NGALR2的mRNA分别在14例15例食管癌中表达上调,NGALR1 mRNA和NGALR2 mRNA在13例中共同表达上调。NGALR mRNA在三种食管癌细胞系中表达,然而在两种食管癌细胞系和永生化食管上皮细胞系中未检测到表达。再次,我们将NGALR基因5’侧翼转录调控区不同长度片段分别克隆到pGL3-Basic质粒中,构建NGALR基因5’侧翼转录调控区系列荧光素酶报告基因表达载体,并通过转染进一步分析了它们在NGALR表达细胞EC8712和不表达细胞EC109中的活性。EC8712细胞的瞬时转染分析表明,所有的NGALR启动子均显示了良好的活性。与EC109细胞相对比, NGALR启动子在EC8712细胞中具有良好的报告基因活性。最后,我们采用甲基化特异性PCR及亚硫酸氢盐修饰基因组测序法检测了食管癌组织及细胞系中NGALR的甲基化状态。在缺乏NGALR表达的细胞系可以检测到NGALR甲基化,而在NGALR表达的细胞系则未检测到NGALR甲基化。尽管存在不同的效率,使用甲基化抑制剂5-aza-2’-deoxycytidine处理NGALR甲基化的细胞系(EC109、SHEEC和SHEE)引起NGALR重新表达。总之,我们的研究结果表明NGALR的低甲基化参与了其在食管癌中的过表达,NGALR的过表达可能参与了食管癌的发病过程。