帕金森氏病是（Parkinsons disease，PD）是第二大常见的神经退行性疾病。众所周知，中枢神经系统炎症伴随着PD的发生和发展，但是PD中炎症如何维持和放大的，尚不清楚。在本研究中我们发现，c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases，JNK)调节小胶质细胞中DICER的磷酸化和降解，从而增强小胶质细胞的炎症反应并增加小鼠MPTP模型中的多巴胺能神经元的丢失。小胶质细胞中的DICER蛋白水平可以被PD中的神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)特异性下调。这种下调依赖于JNK和蛋白酶体。JNK可以磷酸化DICER丝氨酸1456位点，抑制此位点的磷酸化可以阻止MPP+诱导的DICER降解，抑制小胶质细胞炎症过程，并阻止在小鼠MPTP模型中多巴胺能神经元的丢失。这些结果表明JNK引起的小胶质细胞DICER降解在神经炎症和多巴胺能神经元死亡中具有关键作用。因此，阻止小胶质细胞中的DICER降解可能是控制PD神经炎症的新策略。