目的：　　 观察酸敏感离子通道(Acid-sensing ion channels，ASICs)在α-synuclein自噬性降解中的调控作用，并探讨芍药苷(PF)对α-synuclein自噬性降解过程的干预作用及PF对MPP+诱导细胞损伤的保护作用及机制。　　 方法：　　 第一部分：以PC12细胞为研究对象，通过单细胞膜片钳技术，Real-time PCR和免疫印迹技术，荧光免疫标记ASICs蛋白，分析ASICs各亚基在PC12细胞上的转录与表达水平的变化，并分析ASICs非特异性抑制剂阿米洛利(Ami)，ASIC1a特异性拮抗剂狼蛛毒素(PcTx1)以及芍药苷(PF)对ASICs通道功能的调控作用。　　 第二部分：以PC12细胞为研究对象，通过pH6.0酸性培养液及MPP+诱导细胞损伤，通过免疫印迹技术检测自噬标记蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ，α-synuclein蛋白的表达，MTT检测细胞增殖，探讨ASICs的异常激活对自噬通路的影响，以及对α-synuclein自噬性降解过程的影响。同时，研究芍药苷对α-synuclein自噬性降解过程的干预作用及其对MPP+诱导细胞损伤的保护作用及机制。　　 结果：　　 第一部分：在PC12细胞上存在有ASIC家族的ASIC1a，ASIC1b，ASIC2a，ASIC2b，ASIC3，ASIC4共6个亚基的表达。其中Ami和ASIC1a特异性拮抗剂PcTx1能阻断PC12细胞上由酸诱发的电流，并存在浓度依赖性；类似地，芍药苷也以浓度依赖性的阻断ASICs电流。这提示了ASICs可能是芍药苷的一个作用靶点。　　 第二部分：pH6.0酸性培养液及MPP+诱导了细胞损伤，而Ami及PF预处理均能减轻细胞损伤，发挥保护作用。而且，pH6.0酸性培养液及MPP+处理细胞24h后减少了自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达。同时，pH6.0酸性培养液及MPP+处理细胞24h后α-synuclein蛋白的表达显著上调，而Ami及PF预处理均不仅增加LC3-Ⅱ蛋白的表达，而且降低α-synuclein蛋白表达。　　 结论：　　 在PC12细胞中，存在有ASICs家族六个亚基的表达，酸诱导后能产生电流，Ami、PcTx1及PF能阻断电流。ASICs异常激活后下调了自噬活性而抑制了α-synuclein蛋白的自噬性降解过程，从而使α-synuclein蛋白表达增加。而且，Ami及PF能减轻酸处理及MPP+所诱发的自噬活性的下降、α-synuclein蛋白的表达上调及缓解酸处理及MPP+所诱导的细胞损伤。这些结果提示PF可能通过调节ASICs促进α-synuclein蛋白的自噬性降解、抑制其在细胞内过度积聚，从而对细胞发挥一定的保护作用。